INVESTIGACIÓN INTERESANTE SOBRE LA DIFERENCIA DE TRATAR EL SFC CON EJERCICIO Y TERAPIA COGNITIVA CONDUCTUAL Y TRATARLO COMO ENFERMEDAD INFLAMATORIA INMUNE.
En un documento publicado recientemente, Harvey y Wessely presentaron un modelo explicativo 'biopsicosocial' para encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica (EM/SFC), propuesto de ser aplicable a la fatiga (crónica), incluso cuando hay presentes aparentes causas médicas.
Síndrome de Fatiga Crónica: el modelo (bio)psicosocial de Harvey y Wessely versus un modelo bio(psicosocial) basado en vías inflamatorias oxidativas y nitrosativas
BMC Medicine, Jun 15, 2010;8:35. doi:10.1186/1741-7015-8-35, by Maes M, Twisk FNM [Email: Michael Maes - crc.mh@telenet.be or Frank NM Twisk - frank.twisk@hetnet.nl]
Antecedentes: En un documento publicado recientemente, Harvey y Wessely presentaron un modelo explicativo 'biopsicosocial' para encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica (EM/SFC), propuesto de ser aplicable a la fatiga (crónica), incluso cuando hay presentes aparentes causas médicas.
Métodos: Aquí revisamos el modelo propuesto por Harvey y Wessely, que es la rationale para intervenciones orientadas en la conducta, como terapia cognitiva conductual (TCC) y terapia de ejercicio graduado (TEG), y comparamos este modelo con un modelo biológico en el que son elementos clave las vías inflamatoria, inmune, oxidativa y nitrosativa (IO&NS).
Discusión:
Aunque estudios en humanos e en animales han establecido que la patofisiología de EM/SFC incluye las vías IO&NS, estas anomalías no se incluyen en el modelo propuesto por Harvey y Wessely.
• Se sabe que la activación de las vías IO&NS inducen fatiga y síntomas somáticos (F&S) y que puede ser inducida o mantenida por infecciones virales y bacterianas, factores estresantes físicos y psicosociales, o desordenes orgánicos, como los (auto)inmunes.
• Estudios han demostrado que EM/SFC y la depresión mayor son ambas manifestaciones clínicas de vías IO&NS compartidas, y que ambos desordenes se pueden discriminar mediante síntomas específicos y vías que no se comparten o los diferencian.
• Intervenciones con TCC/TEG son potencialmente dañinas para muchos pacientes con EM/SFC, ya que las anomalías patofisiológicas subyacentes pueden intensificarse por factores estresantes físicos.
Conclusiones: Al contrario del modelo (bio)psicosocial de Harvey y Wessely para EM/SFC, es probable que un modelo bio(psicosocial) basado en anomalías en IO&NS sea más apropiado para este desorden complejo.
En la consulta clínica sugerimos que los médicos deberían explorar también la patofisiología IO&NS aplicando las pruebas en laboratorio que examinan las vías implicadas.
Comentarios de los autores.
Michael Maes y Frank Twisk escribieron el 16 de Junio 2010 una nota de prensa vía la lista de Co-Cure Listserv:
Estamos contentos que la BMC ha publicado nuestra crítica sobre el modelo (bio)psicosocial para EM/SFC propuesto por Harvey y Wessely en un artículo en BMC del año pasado (“Chronic fatigue syndrome: Identifying zebras amongst the horses,” Harvey SB, Wessely S. BMC Medicine 2009, 7:58. doi:10.1186/1741-7015-7-58).
En nuestro comentario (“Chronic fatigue syndrome: Harvey and Wessely's (bio)psychosocial model versus a bio(psychosocial) model based on inflammatory and oxidative and nitrosative stress pathways”) demostramos porque el modelo de Harvey y Wessely para EM/SFC ('fatiga inexplicada') es incoherente e inválido, y porque la etiqueta del modelo biopsicosocial es inapropiado.
Un modelo patofisiológico para EM/SFC debería incorporar los factores precipitantes y perpetuantes y las aberraciones biológicas (inducidas y/o mantenidas por estos factores), que se pueden plausiblemente explicar los síntomas específicos.
"Como alternativa al modelo de Harvey y Wessely y otros modelos (bio)psicosociales, resumimos un modelo bio(psicosocial) para EM/SFC, en el que los jugadores clave son infecciones (persistentes y/o reactivadas), anomalías inmunológicas (inflamación, activación inmune, inmunosupresión y disfunción inmune), estrés oxidativo y nitrosativo, y sus secuelas (por ej. disfunción mitocondrial y canalopatía).
Estas aberraciones biológicas son la causa de muchos de los síntomas característicos de EM/SFC – por ej. "fatiga", deterioro neurocognitivo y dolor.
Ya que el estrés fisiológico y psicológico intensifican las anomalías inmunológicas (inflamación, inmunosupresión y disfunción inmune) y el estrés oxidativo y nitrosativo, no es sorprendente que los 'programas orientados conductualmente', como TCC/TEG, como son propuestos por Harvey y Wessely, amplifican muchos síntomas, como ha sido observado por varios autores.
Concluimos que ha llegado el momento de dejar detrás para todos los modelos (bio)psicosociales explicativos para EM/SFC y las intervenciones conductuales justificadas por estos modelos, (TCC/TEG), y de cambiar la concentración hacía la patofisiología orgánica de EM/SFC (y la depresión que acompaña al EM/SFC), los subgrupos de pacientes con EM/SFC definidos por los marcadores inmunológicos y otros marcadores objetivos, y las terapias para revertir de manera efectiva las anomalías biológicas.”
