viernes, 23 de abril de 2010

LA SENSIBILIDAD QUIMICA MULTIPLE

Preocupación mayor de la salud pública
• Al menos 45 millones de personas en los EEUU reportan sensibilidad a varios productos químicos.1
• Unos 3 millones de americanos son diagnosticados con SQM.1
• La SQM afecta a personas de todas las edades, estados económicos, razas y de ambos géneros.1
• Los productos químicos a los que reaccionan las personas con SQM son tóxicos y afectan a todo el mundo
hasta cierto punto.
Hallazgos médicos
• El escáner cerebral demuestra reducción del flujo al cerebro cuando las personas con SQM están bajo
exposición química.2-7
• Las variancias químicas identificadas en la SQM incluyen inflamación del cerebro, estrés oxidativo,
excitotoxicidad, enfermedades cardiacas y de las vías respiratorias y desordenes autoinmunes.8-14
• La activación de las células madre y los desordenes del metabolismo de porfirina han sido vinculados con la
SQM.15
• Hay variaciones genéticas relacionadas con los procesos de desintoxicación vinculados con la SQM.16
El coste de las enfermedades ambientales
• Los gastos sanitarios anuales y de la pérdida de la productividad debido a la SQM se estiman en $71.8 billones
de dólares por año.18
Factores ambientales
• Las exposiciones ambientales externas e internas pueden desencadenar reacciones: perfumes y fragancias,
soluciones para la limpieza, productos para el lavado perfumados, pesticidas, herbicidas, materiales para
pintar y para construir, productos basados en gasolina y petróleo, sabores, colores y conservantes
artificiales.12
La SQM puede controlarse
• Con un plan que incluye la evitación y el control de desencadenantes ambientales muchas personas con
SQM pueden llevar una vida normal, sana e activa.18
Traducido al español por Plataforma para la Fibromialgia, Síndrome de Fatiga Crónica y SSQM, Madrid
http://www.plataformafibromialgia.org/
Hoja De Datos De
La Sensibilidad Química Múltiple
References
1. Kreutzer R, Neutra RR, & Lashuay N. Prevalence of people reporting sensitivities to chemicals in
a population-based survey. Am J Epidemiol. 1999 Jul 1;150(1):1-12.
2. Heuser G, Mena I. Neurospect in neurotoxic chemical exposure demonstration
of long-term functional abnormalities. Toxicol Ind
Health. 1998;Nov-Dec;14(6):813-27.
3. Callender, TJ, et al. Three-dimensional brain and metabolic imaging in
patients with toxic encephalopathy. Environmental Res. 1993;60: 295-319.
4. Callender, TJ, et al. Evaluation of chronic neurological sequelae after acute
pesticide exposure using SPECT brain scans. Journal Toxicology & Environmental
Health. 1995;41:275-284.
5. Heuser, G, et al. Neurospect findings in patients exposed to neurotoxic
chemicals. Toxicology & Industrial Health. 1994;10:561-571.
6. Ross GH, Rea WJ, Johnson AR, Hickey DC, and Simon TR: Neurotoxicity
in single photon emission computed tomography brain scans of patients
reporting chemical sensitivities. Toxicol Ind Health 1999;15(3-4):415-420.
7. Simon TR, Hickey DC, Fincher CE, Johnson AR, Ross GH and Rea WJ: Single Photon Emission
Computed Tomography of the brain in patients with chemical sensitivities. Toxicol Ind Health
1994;10:573-577.
8. Elofsson, S, et. a. Exposure to organic solvents. Scandinavian Journal of
Work & Environmental Health. 1980;6:239-273.
9. Seppalainen, AM, et al. Neurophysiological effects of long-term exposure
to a mixture of organic solvents. Scandinavian Journal of Work & Environmental
Health. 1978;4:304-314.
10. Jonkman, EJ, et al. Electroencephalographic studies in workers exposed to
solvents or pesticides. Electro Clinical Neurophysiology. 1992;82:439-444.
11. Bokina, AI, et al. Investigation of the mechanism of action of atmospheric
pollutants on the central nervous system and comparative evaluation of
methods of study. Environmental Health Perspectives. 1976;13:37-42.
12. Ziem, G. and McTamney, J. Profile of patients with chemical injury and
sensitivity. Environ Health Perspect 1997;105:417-436.
13. Bell I.R. Baldwin, C.M. and Schwartz, G.E. Illness from low levels of environmental
chemicals: relevance to chronic fatigue syndrome and fibromyalgia.
Am J Med. 1998;105:74S-82S.
14. Baldwin, CM and Bell, IR. Increased cardiopulmonary disease risk in a community-based
sample with chemical odor intolerance: implications for women's health and health- care utilization.
Arch Environ Health 1998;53:347-353.
15. Heuser, G. and Kent, P. 1996. Mast cell disorder after chemical exposure.
124th Annual Meeting of the American Public Health Association,
New York NY, 20 November 1996.
16. Zeim, G, McTamney, J. Profile of patients with chemical injury and sensitivity. Environ Health
Perspect. 1997 March; 105(Suppl 2): 417–436.
17. Fox RA, Joffres MR, Sampalli T, Casey J. The impact of a multidisciplinary, holistic approach to
management of patients diagnosed with multiple chemical sensitivity on health care utilization
costs: an observational study. J Altern Complement Med. 2007 Mar;13(2):223-9.
18. Gibson, P. Perceived treatment efficacy for conventional and alternative therapies reported by
persons with multiple chemical sensitivity. Environmental Health Perspectives.
2003;111:12,1498–1504.
MCS America http://www.mcs-america.org

jueves, 22 de abril de 2010

Escaneo del dolor crónico: Profundización en la Fibromialgia

Las consultas por dolor crónico son de las más numerosas en atención primaria y dentro de ellas la fibromialgia es el síndrome de dolor crónico más visto en la medicina general y en reumatología.

CONSULTAR LA SIGUIENTE DIRECCION WEB.-
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BIOMARCADORES EN LA FM

Biomarcadores para la Fibromialgia - dr Clauw

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Última actualización el Jueves, 18 de Marzo de 2010 21:31

El dr. en medicina Daniel J. Clauw (University of Michigan Chronic Pain and Fatigue Research Center) de los Estados Unidos nos ha dado su consentimiento para traducir y colgar en nuestra web su revisión de los biomarcadores que existen para la Fibromialgia.

Este artículo revisa varias anomalías objetivas o mediciones que han sido identificadas o utilizadas en la fibromialgia, e indica cuales de estas pueden ser las más prometedoras para ser utilizadas eventualmente como biomarcadores para seguir la respuesta al tratamiento o el progreso de la enfermedad con el tiempo.

Introducción Nuestra comprensión de los mecanismos subyacentes a la fibromialgia (FM) ha evolucionado de manera tremenda durante la última década. Aunque los criterios del Colegio Americano de Reumatología (ACR) no están exentos de errores, el establecimiento de esta guía para el diagnóstico ha permitido que se hicieran estudios por investigadores en muchos países y ha ayudado a validar esta condición como entidad nosológica. La anomalía que se identifica de manera más consistente y que se estudia con varios métodos de investigación, es quizás el procesamiento aumentado del dolor y/o sensorial. Se ha demostrado una plétora de marcadores objetivos anormales en la FM, y algunos de ellos pueden incluso tener la característica de biomarcador porque no solo son anormales en los pacientes versus controles, pero también cambian en respuesta a los cambios en los síntomas. En este artículo revisamos el estado actual de los biomarcadores en la FM y detallamos futuras direcciones que pueden profundizar nuestra comprensión del síndrome y permitir mejoras en la clasificación y finalmente en el cuidado individual. Genética Una de las líneas más persuasivas de evidencia que hay anomalías objetivas en las personas con FM y otros estados de dolor crónico viene de la mejor comprensión de la base genética de esta y otras condiciones de dolor relacionadas (Tabla 1). El ímpetus de esta lección ha venido de la clara evidencia respecto la asociación familiar en la FM; por esto, los familiares de primer grado de personas con FM muestran un riesgo multiplicado por ocho de desarrollar FM en comparación con la población general [1]. Los miembros de la familia de los pacientes con FM también tienen mucha más probabilidad de sufrir de síndromes relacionados, como síndrome de colon irritable (SCI), desorden de articulación temporomandibular (DAT), cefaleas y otros síndromes de dolor regional [2–4]. Los miembros de la familia de los pacientes con FM también exhiben un umbral del dolor más bajo (ie. son más sensibles) que los familiares de los controles, lo cual sugiere que el procesamiento anormal del dolor está ligado a la familia. Estos datos son consistentes con los datos de animales lo cual sugiere que el dolor y la sensibilidad sensorial está fuertemente controlada por factores genéticos [5]. Estas fuertes asociaciones familiares han llevado a recurrentes intentos para identificar “genes candidatos” conocidos por estar implicados en la transmisión del dolor y pueden estar expresados de manera diferencial en la FM. A pesar de las inherentes dificultades de este método, se han identificado unas cuantas asociaciones, incluyendo el fenotipo T/T del polimorfismo del receptor de la serotonina 5-HT2A, transportador de la serotonina, receptor de la dopamina 4 y los polimorfismos del COMT (catecol O-metitransferasa). Mecánicamente hablando, todos estos polimorfismos afectan al metabolismo o al transporte de las monoaminas. Ya que estos compuestos tienen un papel critica en el procesamiento sensorial del dolor y en la respuesta humana al estrés, las alteraciones genéticamente determinadas en su metabolismo pueden llevar al aumento del procesamiento del dolor, el cual es típico para la FM. Más recientemente, se han hecho avances adicionales en la genética del dolor, iluminando en particular el papel que juegan las variaciones genéticas del gen
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COMT. Los análisis del haplotipo de este gen se han utilizado para identificar tres subgrupos de personas basadas en 4 simples polimorfismos de nucleótidos, llamados sensibilidad baja al dolor (LPS), mediana sensibilidad al dolor (APS) y alta sensibilidad al dolor (HPS) [6]. En un seguimiento las personas caracterizadas como HPS tenían el triple de probabilidad que los otros de desarrollar DAT. Se ha demostrado también que estos subgrupos son altamente predictibles de la sensibilidad al dolor [7]. En ratas, el haplotipo LPS producía un nivel mucho más alto de actividad enzimática COMT en comparación con los haplotipos APS o HPS, y la inhibición del COMT resulta en un profundo incremento de la sensibilidad al dolor. Tabla 1. Marcadores genéticos en la fibromialgia Marcador genético Nº de pacientes Resultados Marcadores serotoninérgicos HLA: A, B y DRB1 40 familias (85 FM pacientes) Significativo acoplamiento genético de FM con la zona HLA (P = 0.028). Polimorfismo de la zona promotora del transporte de la serotonina (5-HTTLPR) 62 FM pacientes, 110 controles Mayor frecuencia de S/S genotipo de 5-HTT encontrado en pacientes con FM comparado con controles sanos Polimorfismo T102C del gen receptor 5-HT2A 168 FM pacientes, 115 controles Disminución de T/T; incremento de genotipos T/C y C/C Receptores de serotonina HTR3A y HTR3B 48 FM pacientes No evidencia de variación relacionada con enfermedad COMT gen polimorfismos Polimorfismos LL, LH, y HH del gen COMT [6] 61 FM pacientes, 61 controles LL y LH genotipos más frecuentes entre los pacientes con FM; el genotipo HH es significativamente menos frecuente. Marcadores dopaminérgicos Polimorfismo de dopamina D4 exon III 7-repeat [8] 81 FM pacientes, 458 controles Significativa disminución de frecuencia del alele 7-repeat en FM pacientes (P = 0.0031) Polimorfismo relacionado con Sustancia P 1354G>C polimorfismo en TACR1 (receptor de gen de sustancia P). 86 pacientes, 100 controles No hay significativa evidencia de variación relacionada con la enfermedad. COMT—Catecol O-metiltransferasa; FM—fibromialgia; HLA—antígeno leukocito humano; TACR1—taquinin receptor 1.
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Otra área de los marcadores genéticos que ha atraído la atención en la FM está relacionada con el complejo sistema de los receptores de dopamina. La dopamina, un neurotransmisor versátil del sistema nervioso central, tiene importantes papeles, tanto en desordenes psiquiátricos, como en la transmisión del dolor. En un estudio sobre FM, se encontró una significativa disminución de la frecuencia del alele 7-repeat del gen dopamina D4 en los pacientes con FM, que también demostraron una asociación entre este polimorfismo y una característica de la personalidad caracterizada por la baja búsqueda de novedades [8]. Estudios adicionales han buscado otros marcadores genéticos relacionados con la dopamina, pero no han sido conclusivos. Es probable que el progreso hecho en la genética de la FM lleve a una mejor clasificación de subgrupos dentro de este síndrome heterogéneo y permitirá finalmente un tratamiento más individualizado con menos resultados adversos. Es probable que los incesantes avances que se están hacienda en la tecnología de los estudios de asociación genómica (en los que se podrían identificar genes de los que no se sospechaban que estaban implicados en el procesamiento del dolor) y cribado genético y bioinformático llevará a elucidación incluso más amplia de los fundamentos genéticos de la FM y del dolor crónico Medir el dolor y la sensibilidad Ya que la FM se define como síndrome de dolor y sensibilidad generalizado, uno de los biomarcadores más obvios sería de medir de manera más objetiva la sensibilidad o el bajo umbral del dolor en la FM. Recuento de puntos sensibles Los criterios de clasificación del ACR para la FM requieren que una persona experimenta dolor crónico generalizado y 11 o más puntos sensibles (tender points de 18 posibles). Se considera un punto “sensible“si una persona declara que le duele cuando se aplica una presión de 4 kg en dicha zona. Utilizando los puntos sensibles como medidor de resultados, varios estudios longitudinales, aleatorizados, placebo-controlados han demostrado mejoría del dolor clínico en correspondencia con el recuento o índice de los puntos sensibles, mientras que otros estudios no consiguieron demostrar una correlación entre los recuentos de los puntos sensibles y el dolor clínico [9]. Estas discrepancias han llevado a un debate creciente sobre el significado diagnóstico del concepto de los puntos sensibles y de su utilidad como biomarcador para encontrar la sensibilidad en le entorno clínico u investigacional. Un tema particular es que la problemática respecto a los puntos sensibles es que esta medición está moderadamente correlacionada con las mediciones del estrés psicológico en estudios basados en la población de la FM [10] y en estudios experimentales controlados [11]. Por esto, los investigadores han buscado medidores del umbral del dolor que pueden ser superiores al recuento de los puntos sensibles para valorar el umbral del dolor de una persona. Calor, frío y estímulos eléctricos Múltiples estudios han demostrado que el aumento de la sensibilidad a la presión que define la FM también está acompañado del incremento de la percepción dolorosa de otros tipos de estímulos aplicados a la piel. O sea, los pacientes con FM muestran una bajada del umbral a estímulos de calor [12], frío [13] y electricidad [14].
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Estas modalidades, sin embargo, han sido medido de forma típica con métodos “ascendientes” en los que se aumenta lentamente la intensidad del estímulo; por esto pueden tener muchos de los mismos problemas que los puntos sensibles, ya que las personas con un alto nivel de ansiedad o depresión pueden tener la tendencia de “ponerse a salvo” y evitan recibir estímulos dolorosos simplemente reportando una puntuación de dolor más alta durante estos tests de la que realmente están experimentando. Medir el umbral del dolor que minimiza la confusión con el distrés psicológico Se han hecho varios estudios que sugieren que, cuando se presentan los estímulos de presión o termales de manera aleatoria en vez de ascendiente (ie, el participante no puede anticipar exactamente cómo será el siguiente estímulo), estas mediciones no están correlacionadas con las mediciones del distrés psicológico [11,15]. Se ha demostrado en muchos estudios que una medición aleatoria del umbral del dolor a la presión es más baja en los pacientes con FM que en los controles y mejoran en conjunto con las mejorías del dolor y de los otros síntomas, lo cual sugiere muchas de las propiedades deseables de un biomarcador. Actualmente este test y equipamiento solamente valen para su use en entorno de investigaciones, pero la llegada de artilugios automatizados, controlados por ordenador capaces de efectuar la valoración aleatoria del paradigma incrementará la facilidad del uso y podría finalmente llegar a tener una aplicación clínica. Además de medir el umbral global del dolor, se ha demostrado que son anormales en los pacientes con FM, dos otras mediciones experimentales de la sensibilidad del dolor, de las que cada una prueba un específico mecanismo subyacente. Atenuación del difuso control inhibitorio nocivo Otro potencial marcador biológico para la evaluación de la FM ha sido identificado en el fenómeno del difuso control inhibidor nocivo (DNIC). En humanos y animales de laboratorio sanos, la aplicación de un intense estímulo doloroso durante 2 a 5 minutos produce una analgesia generalizada en todo el cuerpo, presumiblemente al activar los sistemas endógenos analgésicos, diseñados como DNIC. Varios estudios han demostrado que el DNIC está atenuado o ausente en los pacientes con FM en comparación con los controles sanos [16]. Similares resultados han sido reportados en pacientes que sufren de otras condiciones de dolor crónico (ej, SCI [17] y DAT [18]). No se encuentra DNIC atenuado en todos los pacientes con FM, pero es considerablemente más común en los pacientes que en los controles. Aunque ambas vías descendientes opioidérgicas y descendientes serotoninérgicas–noradrenérgicas median el DNIC, en FM la evidencia apunta hacía una perturbación de los sistemas serotoninérgicos–noradrenérgicos. O sea, se han identificado en el líquido cerebroespinal (LCR) de las encefalinas endógenas of FM en comparación con los controles sanos [19], excluyendo aparentemente una deficiencia opioide, y estudios con tomografía de emisión de positrones (PET) demuestran una disminución de la μ-opioid receptor binding en múltiples zonas de procesamiento del dolor, implicando una infrarregulación secundaria a un alto nivel de los ligandos endógenos opioides [15].
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Al otro lado, el principal metabolito de la noradrenalina, 3-metoxi-4-hidroxifenetileno, es más bajo en el LCR de los pacientes con FM, tal como lo es el principal metabolito de la serotonina, 5-HIAA. Estudios de tratamiento han indicado que cualquier compuesto que sube tanto la serotonina, como la noradrenalina (tricíclicos, duloxetina, milnacipran, tramadol) es eficaz para tratar la FM y las condiciones relacionadas. En vista de estos antecedentes, puede que el fenómeno DNIC resulta ser una herramienta útil para evaluar los pacientes con FM. En aquellos pacientes que demuestran ausencia de DNIC, el tratamiento puede resultar en la restauración del DNIC. La presencia o ausencia del DNIC en la línea base también puede server para guiar el uso de medicamentos para la FM, en caso de que se demuestra que particulares clases de medicamentos, como los inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina, resultan ser más eficaces en ausencia del DNIC. Incremento del wind-up Durante el input tónico de neuronas aferentes C-nociceptivas, las neuronas del cuerno dorsal en las vías relacionadas con el dolor son sometidas a sensibilización central, lo cual lleva a sumación temporal de la actividad llamada wind-up. Aunque el wind-up puede ser evocado en individuos sanos, varios estudios han demostrado que los pacientes con FM demuestran un aumento del wind-up en comparación con los controles, sugestivo de sensibilización central [20]. El hallazgo del incremento de wind-up o sumación temporal ha sido visto de manera menos consistente que la del atenuado DNIC. No obstante, otras evidencias sugieren que la sensibilización central puede jugar un papel en algunos pacientes con FM, porque se sabe que los neurotransmisores conocidos por jugar un papel en este fenómeno (ej, sustancia P y glutamato) están elevados en los pacientes con FM [21]. O sea, el incremento del wind-up parece ser un atributo biológico de la FM con posibles correlaciones biológicas, lo que podría ser desarrollado como biomarcador útil. Imágenes funcionales del Sistema Nervioso Central Las imágenes funcionales del sistema nervioso central (SNC) permite la visualización de la manera en que el cerebro procesa la experiencia sensorial del dolor. Varias técnicas de imágenes funcionales han sido utilizadas para demostrar el procesamiento del dolor en FM y en otras condiciones de dolor (Tabla 2). Estas técnicas han permitido que los investigadores consigan, por primera vez, información objetiva sobre el procesamiento del dolor en el SNC, y de dar comprensión de las maneras en las que este proceso es diferente en los pacientes con FM en comparación con las personas normales. Las imágenes funcionales han ayudado a convencer los escépticos que el dolor en la FM es “real” promoviendo así un mejorado entendimiento terapéutico entre médicos y pacientes. Las formas de imágenes funcionales utilizadas hasta ahora en FM incluyen CT de emisión de fotón simple (SPECT), MRI funcional (fMRI), PET y espectroscopia de protones (H-MRS).
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Imagen tomográfica computerizada de simple emisión de fotón La imagen SPECT implica la inyección de compuestos radioactivos que se deshace con el tiempo, dando lugar a una ventana para una valoración de la actividad neural. Varios estudios efectuados en pacientes con FM mediante el SPECT han demostrado una disminución del flujo sanguíneo en el caudado y el tálamo en comparación con controles sanos. Subsiguientes estudios con 99mTc-ECD demostraron una hiperperfusión en la córtex somatosensorial, hipoperfusión en la cingulada anterior y posterior, amígdala, giro medial frontal y parahipocampal y cerebelo en pacientes con FM en comparación con controles libres de dolor [22]. Lo más significativo es que se ha demostrado una correlación entre la respuesta clínica al tratamiento médico con amitriptilina y la normalización del flujo sanguíneo cerebral en el tálamo bilateral y los ganglios basales [23]. Tabla 2. Hallazgos representativos de las modalidades de neuroimágenes en fibromialgia Modalidad de imagen Hallazgos representativos PET Activación de las áreas frontales y parietales en dolor agudo; falta de liberación de dopamina en ganglios basales; incremento del flujo de sangre a la cingulada anterior y al tálamo; disminución de disponibilidad del receptor μ-opioide en FM [27] SPECT Incremento de rCBF en caudato; incremento de rCBF en tálamos después de amitriptilina fMRI Incremento de BOLD en pacientes en comparación con controles sin dolor [24] Incremento de rCBF en ínsula, giro somatosensorial de córtex posterior y giro superior e inferior frontal. H-MRS Incremento del nivel de glutamato en ínsula; cambio del glutamato relacionado con cambios en dolor y la sensibilidad. BOLD— dependiendo del nivel de oxígeno en sangre; fMRI—MRI funcional; H-MRS— espectroscopia de protones; PET—tomografía de emisión de positrones; rCBF— flujo sangre regional en cerebro; SPECT—tomografía computerizada de emisión de un simple protón. MRI funcional La fMRI es una técnica no invasiva de imagen de cerebro que depende de los cambios en las relativas concentraciones de la hemoglobina oxigenad respecto la desoxigenada dentro del cerebro. En respuesta a la actividad neural, incrementa el flujo de sangre oxigenada, causando una disminución de la concentración de la hemoglobina desoxigenada. Ya que la hemoglobina desoxigenada es paramagnética, resulta un cambio en las propiedades magnéticas del tejido.
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Al contrario de SPECT y PET, que pueden medir el nivel en línea base del flujo de sangre, la señal BOLD (dependiendo del nivel de oxígeno en sangre) del fMRI tiene su origen en una diferencia entre las condiciones experimentales y no valora el flujo sanguíneo de la línea base. Típico en las pruebas de la FM que implican el fMRI es que se comparan las sensaciones del dolor evocado con condiciones “off” que no tienen dolor o implican una sensación inocua. El uso del fMRI ha llevado a un avance en la comprensión del procesamiento del dolor en la FM. En un diseño experimental que se efectuaron por primera vez Gracely et al. [24], los pacientes con FM fueron expuestos a presiones inocuas durante un fMRI. Cuando se administraron estímulos de presión igual, se observe un incremento de las activaciones neurales (ie incrementos de la señal BOLD) en los pacientes en comparación con los controles libres de dolor. Las zonas de del incremento de la actividad incluían la córtex somatosensorial primaria y secundaria, ínsula y cingulada anterior. Cuando se sujetaron los controles libres de dolor a presiones que evocaron puntuaciones de dolor equivalentes, se observaron similar patrones de activación. Estos hallazgos eran consistentes con el cambio hacia la izquierda (“left-shift”) en la función estímulo-respuesta que se denota en tests de dolor experimental y sugiere que los pacientes con FM experimentan una ganancia incrementada o “puesta del volumen” en los sistemas de procesamiento sensoriales del cerebro. Se ha demostrado que el fMRI también es útil para determinar cómo influyen los factores psicológicos comórbidos en el procesamiento del dolor en la FM (ej la relación entre la depresión y las aumentadas sensaciones de dolor evocado en los pacientes con FM) [25]. Ya que el fMRI sigue evolucionando, es probable que permita una evaluación más precisa de particulares áreas de procesamiento del dolor en el cerebro en la FM y elucide las interacciones funcionales entre estas áreas durante varias manipulaciones terapéuticas —médicas, cognitivas y otras. Tomografía de emission de positrones La PET es una técnica de imágenes de medicina nuclear en la que se utiliza una molécula biológicamente activa, que porta un trazador que emite positrones radionuclidos para reconstruir una imagen o mapa de tres dimensiones de los procesos funcionales del cerebro. Utilizando este método, los investigadores han demostrado una atenuada actividad dopaminérgica [26] y una disminuida disponibilidad del receptor μ-opioide en la FM [27]. Espectroscopia de protones La H-MRS permite una determinación de varios neurotransmisores en el cerebro que tienen un protón incluido en su estructura química, incluyendo glutamato y ácido γ- aminobutírico. Harris et al. [28•] demostraron que el nivel de glutamato en la ínsula posterior de los pacientes con FM es más alto que en los controles, y que los cambios en el niveles de estos neurotransmisores excitatorios están correlacionados con los cambios en la actividad de la enfermedad Aunque es posible que se demuestre cualquiera de las técnicas de neuroimágenes funcional arriba mencionadas actúa como biomarcador, la H-MRS es atractiva porque se puede hacer en
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casi cualquier escáner MRI, sin especializadas herramientas de investigación. Por esto es más probable que llegue a ser de utilidad clínica. Potenciales relacionados con eventos Los potenciales relacionados con eventos [Event-related potentials (ERPs)] son otra técnica que se han utilizado para demostrar respuestas neurales anormales a estímulos sensoriales en FM. Los ERPs representan potenciales cerebrales evocados mediante estimulación externa y se utilizan como instrumento para medir la integridad funcional de las vías de procesamiento cerebral. Se ha utilizado esta técnica en varios desordenes neurológicos y psiquiátricos para la evaluación de la cognición y de la memoria. Se han evaluado los potenciales evocados por lo auditivo, somatosensorial y visual en los pacientes con FM. De los ERPs evaluados, el potencial P300, generado con un estímulo auditivo, parece ser el más prometedor para diferenciar los pacientes con FM de los controles. La onda P300 es un evento tardío neuropsicológico cortical, cuya latencia refleja la velocidad del procesamiento de la información, mientras que la amplitud expresa las funciones de la memoria. Se ha notado una significativamente reducida amplitud P300 durante el paradigma de la tarea auditivo-discriminada en los pacientes con FM en comparación con los controles [29]. Se precisan estudios más grandes para poder evaluar el papel potencial de la metodología ERP como marcador fiable o como biomarcador de la FM. Sueño y Actividad Se han reconocido bien los desordenes del sueño como síntomas importantes en la FM, y es raro encontrar un paciente con FM que no reporta síntomas en este dominio. Se sabe que la privación o disrupción del sueño causa síntomas estilo-FM, y es clásico que el electroencefalograma demuestra el patrón de α-intrusiones en la FM, aunque ya no se considera este hallazgo como específico [30]. Varios tipos de desordenes del sueño han sido identificados de manera subsiguiente en una polisomnografía en pacientes con FM, incluyendo menos husos de sueño, un incremento del ratio del patrón de alternación cíclica, síndrome de resistencia de las vías respiratorias superiores y/o pobre eficacia del sueño. No se ha podido correlacionar a ninguna de estas disrupciones con los síntomas clínicos y por esto actualmente ya no se consideran muy útiles como marcadores en la FM. La actigrafía es un método de valoración de moción que depende de la presencia de los movimientos de las extremidades para seguir cuando se está despierto y cuando se duerme. El artilugio, que combina un detector de movimiento y almacenamiento de memoria, se puede llevar en la muñeca o en el tobillo. Las mediciones del patrón del sueño disponibles vía los análisis de la actigrafía incluyen la latencia del sueño, el tiempo de despertarse después del comienzo del sueño, y el tiempo total que se ha dormido; no se puede medir la arquitectura del sueño. Se ha utilizado la actigrafía como medición de resultados en una prueba que comparaba la terapia cognitiva conductual con el entrenamiento en la higiene del sueño en pacientes con FM [31].
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Sistemas de respuesta al estrés En vista del supuesto vínculo entre la FM y las exposiciones al estrés o el trauma, numerosos estudios tuvieron como meta descubrir alteraciones del sistema hipotálamo-pituitaria-adrenal (HPA) en la FM. El hallazgo más reproducible ha sido un aplanado nivel diurno del cortisol en plasma con un elevado nivel salival basal y diurno del cortisol, aunque hay estudios de evaluaciones del nivel basal del cortisol en plasma y en orina que mostraron hallazgos inconsistentes [32]. Estudios de provocación que utilizaron la estimulación de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) han demostrado hiporresponsividad del sistema HPA y también se ha detectado resistencia parcial a la supresión de la dexametasona [33]. Muy recientemente se han vinculado las perturbaciones del sistema HPA en la FM a la reducida expresión de los receptores corticoesteroides y al alele rs5522 (I180V) menor del gene receptor mineralocorticoide [34]. En general, el uso de los marcadores del HPA en la FM han sido obstaculizado por inconsistencias, que pueden ser resultado de factores psiquiátricos que confunden, como la depresión comórbida. Recientes estudios sugieren que las razones de estos resultados inconsistentes incluyen lo siguiente: 1) además del eje HPA que potencialmente juega un papel causal en la FM, los datos también sugieren que las anomalías del HPA también pueden server como una diátesis que incrementa la probabilidad de desarrollar FM, o que pueden ocurrir por la mala forma física [35]; 2) el estrés temprano en la vida juega un profundo papel en la función remodeladora del eje HPA y puede influenciar más fuertemente la función HPA que la presencia u ausencia de la FM [36]; y 3) el dolor activa el eje HPA, y por esto los estudios futuros estudios tienen que controlar esta variable para valorar la función HPA. Medir la Variabilidad del Ratio Cardiaco (HRV) En vista del papel atribuido a la función alterada del sistema nervioso sistema autonómico en la FM, se ha evaluado la variabilidad del ratio cardiaco (HRV) en línea base y en respuesta al test en la mesa basculante en estos pacientes como sustituto de la función autonómica. Ha sido descrito de manera consistente una HRV más baja en línea base en los pacientes con FM en comparación con los controles, haciéndolo una medición más útil que la prueba en la mesa basculante. Recientes hallazgos sugieren que las aberraciones de la HRV pueden antedatar al desarrollo de los síntomas de la FM, identificando así una posible predisposición [37]. Se ha encontrado una intrigante y significativa asociación entre la disminución del DNIC y las mediciones del tono parasimpático, derivado del ratio de baja frecuencia/alta frecuencia en mediciones del HRV [38]. La grabación del HRV es un procedimiento simple, no-invasivo que utiliza un equipamiento Holter estándar. Por esto las mediciones del HRV y los alternativos marcadores de la función autonómica tienen un papel incesante en el estudio de la FM y puede encontrar un lugar en la evaluación clínica.
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Niveles de neurotransmisores El papel de la noradrenalina, la sustancia P y de la serotonina ha sido mencionado arriba. El glutamato es un importante neurotransmisor excitatorio, y el nivel en el LCR del glutamato en los pacientes con FM es dos veces más alto si se compara con controles [39,40]. H-MRS en pacientes con FM tratados con acupuntura ha demostrado que el nivel del glutamato en el ínsula cambió en respuesta a los cambios, tanto en el dolor clínico, como en el experimental [41]. Acoplar la capacidad de las imágenes funcionales del SNC con semejantes marcadores ofrece nuevas y excitantes oportunidades para trazar los cambios en el procesamiento del dolor durante las intervenciones en la FM. El factor de crecimiento neural (NGF) y el péptido relacionado con el gen de calcitonina son adicionales neuropéptidos que han sido evaluados en la FM. Se han encontrado niveles altos del NGF en el LCR en pacientes con FM en dos estudios separados [40]. También se han identificado niveles incrementados del factor neurotófico derivado del cerebro (BDNF) en la FM, tanto en el LCR, como en el suero [42]. Los efectos del NGF y del BDNF pueden ser mediados mediante la transmisión glutamatérgica. Hormonas sexuales A pesar de la prevalencia tremendamente más alta de la FM en las mujeres en comparación con los hombres, no se ha identificado una asociación clara entre los niveles de las hormonas sexuales durante el ciclo menstrual y los niveles del dolor en la FM [43]. Aunque se han conducido múltiples estudio clínicos y preclínicos, y se han sugerido varios efectos de las hormonas femeninas en la percepción del dolor, todavía no se ha conseguido ninguna explicación clara para la relación entre las hormonas sexuales femeninas y la nocicepción. Autoanticuerpos y marcadores inmunológicos La FM claramente difiere en la patogénesis de la mayoría de los otros desordenes reumatológicos en los que la autoinmunidad juega un papel central. No obstante, se han hecho muchos intentos para identificar marcadores inmunológicos en la FM, lo cual ha llevado en su totalidad a resultados inconcluyentes. Varios estudios han demostrado un incremento del nivel de los anticuerpos de la antiserotonina en la FM, pero estos anticuerpos parecen no tener relevancia diagnóstica. Otros autoanticuerpos específicos que fueron estudiados en la FM incluyen el anticuerpo antigangliosido antitromboplastina antipolimero, anti-68/84 y anti-45kDa. Estos anticuerpos pueden representar una activación inmune no-específica, y hasta ahora ninguno ha sido útil, ni clínicamente, ni para las investigaciones. Ha sido demostrado de manera consistente en varios estudios que la interleukina (IL)-8 incrementa en pacientes con FM y estaba correlacionado con la severidad del dolor [44]. El nivel de la IL-8 está vinculado con la función autonómica, y estos hallazgos podrían estar relacionados con la disautonomía en la FM [45].
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Recientes líneas de investigaciones están escrudiñando nuevos aspectos de la activación inmune en condiciones de dolor crónico en varios estudios. Las reacciones inmunes innatas que implican células espinales microgliales y astrocitos han sido implicadas, y la activación neuroinmune central puede llevar a la producción de citoquinas, moléculas de adhesión celular, quimoquinas y la expresión de antígenos de superficie que aumentan la cascada inmune del SNC. También existe evidencia que implica un papel de la apoptosis de específicas neuronas en el desarrollo del dolor crónico, aunque si este evento es patogénico o resultado del estrés inducido por el mismo dolor, no está claro [46]. Es obvio que queda mucho por revelar respecto las interrelaciones entre el SNC y el sistema inmune en el dolor crónico, particularmente en la FM. Músculos y anomalías en la piel Ya que el dolor muscular es un síntoma tan prominente de la FM, muchos estudios han buscado hallazgos patológicos musculares. La mayoría de los resultados han sido no-específicos, confundidos por los efectos de la maña condición física causada por la reducida actividad, y difíciles de reproducir. Recientes datos, sin embargo, sugieren que un subgrupo de pacientes con FM puede tener anomalías que implican pequeños nervios sensoriales en la piel, indicadores de una neuropatía de las fibras pequeñas [47]. Aunque puede parecer difícil de reconciliar estos resultados con nuestra actual comprensión de la FM como desorden que implica el procesamiento del SNC, la FM parece ser un desorden heterogéneo, y tales factores periféricos pueden jugar un papel en un subgrupo selectivo de pacientes. Conclusiones A medida que mejora nuestra comprensión de la patofisiología de la FM, hemos llegado a reconocer una cantidad cada vez mayor de marcadores que reflejan, o la predisposición (ej marcadores genéticos, HRV) o las manifestaciones del síndrome (ej imágenes funcionales que miden el glutamato en la ínsula, otras técnicas de imágenes funcionales, mediciones del DNIC). Este tipo de datos objetivos mejoran nuestra habilidad como médicos de manejar una condición que fue previamente elusiva en su naturaleza aparentemente subjetiva. Como investigadores, estos marcadores nos ofrecen comprensión en los mecanismos subyacentes al procesamiento del dolor aumentado en la FM y también mejoran nuestra habilidad para evaluar el resultado de las intervenciones terapéuticas. En un futuro cercano esperaríamos encontrar la aplicación de unos cuantos de estos marcadores similares en el uso clínico. Las mediciones mejoradas y automatizadas de la sensibilidad podrían fácilmente ser incorporadas en el manejo de los pacientes con FM, y herramientas como la medición del DNIC podrían ser aplicadas en la terapia guiada. Las rápidas mejorías del cribado genético también pondrán probablemente información genética del paciente individualizado a disposición de los médicos, y podrían incorporarse de manera similar en la toma de decisiones clínica.
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Revelaciones Dr. Daniel J. Clauw es consultante de Cypress Bioscience, Eli Lilly, Co., Pfizer, Inc. y Wyeth Pharmaceuticals. Ha recibido patrocinios de Forest Laboratories. No se reportaron otros potenciales conflictos de intereses relevantes a este artículo. Referencias y lectura recomendada Los documentos de interés particular, publicados recientemente, han sido destacados como: • de importancia •• de mayor importancia 1. Arnold LM, Hudson JI, Hess EV, et al.: Family study of fibromyalgia. Arthritis Rheum 2004, 50:944–952. 2. Buskila D, Neumann L, Hazanov I, Carmi R: Familial aggregation in the fibromyalgia syndrome. Semin Arthritis Rheum 1996, 26:605–611. 3. Kato K, Sullivan PF, Evengard B, Pedersen NL: Chronic widespread pain and its comorbidities: a population-based study. Arch Intern Med 2006, 166:1649–1654. 4. Kato K, Sullivan PF, Evengard B, Pedersen NL: A population-based twin study of functional somatic syndromes. Psychol Med 2008, 39:497–505. 5. Mogil JS, Yu L, Basbaum AI: Pain genes?: natural variation and transgenic mutants. Annu Rev Neurosci 2000, 23:777–811. 6. Diatchenko L, Slade GD, Nackley AG, et al.: Genetic basis for individual variations in pain perception and the development of a chronic pain condition. Hum Mol Genet 2005, 14:135–143. 7. Diatchenko L, Nackley AG, Slade GD, et al.: Catechol-Omethyltransferase gene polymorphisms are associated with multiple pain-evoking stimuli. Pain 2006, 125:216–224. 8. Buskila D, Cohen H, Neumann L, Ebstein RP: An association between fibromyalgia and the dopamine D4 receptor exon III repeat polymorphism and relationship to novelty seeking personality traits. Mol Psychiatry 2004, 9:730–731. 9. Arnold LM, Hess EV, Hudson JI, et al.: A randomized, placebo-controlled, double-blind, flexible-dose study of fluoxetine in the treatment of women with fibromyalgia. Am J Med 2002, 112:191–197. 10. Wolfe F: The relation between tender points and fibromyalgia symptom variables: evidence that fibromyalgia is not a discrete disorder in the clinic. Ann Rheum Dis 1997, 56:268–271 11. Petzke F, Gracely RH, Park KM, et al.: What do tender points measure? Influence of distress on 4 measures of tenderness. J Rheumatol 2003, 30:567–574. 12. Petzke F, Clauw DJ, Ambrose K, et al.: Increased pain sensitivity in fibromyalgia: effects of stimulus type and mode of presentation. Pain 2003, 105:403–413. 13. Kosek E, Hansson P: Modulatory influence on somatosensory perception from vibration and heterotopic noxious conditioning stimulation (HNCS) in fibromyalgia patients and healthy subjects. Pain 1997, 70:41–51. 14. Arroyo JF, Cohen ML: Abnormal responses to electrocutaneous stimulation in fibromyalgia. J Rheumatol 1993, 201:1925–1931.
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15. Harris RE, Gracely RH, McLean SA, et al.: Comparison of clinical and evoked pain measures in fibromyalgia. J Pain 2006, 77:521–527. 16. Julien N, Goffaux P, Arsenault P, Marchand S: Widespread pain in fibromyalgia is related to a deficit of endogenous pain inhibition. Pain 2005, 114:295–302. 17. Wilder-Smith CH, Robert-Yap J: Abnormal endogenous pain modulation and somatic and visceral hypersensitivity in female patients with irritable bowel syndrome. World J Gastroenterol 2007, 13:3699–3704. 18. Maixner W, Fillingim R, Booker D, Sigurdsson A: Sensitivity of patients with painful temporomandibular disorders to experimentally evoked pain. Pain 1995, 63:341–351. 19. Baraniuk JN, Whalen G, Cunningham J, Clauw DJ: Cerebrospinal fluid levels of opioid peptides in fibromyalgia and chronic low back pain. BMC Musculoskelet Disord 2004, 5:48. 20. Price DD, Staud R, Robinson ME, et al.: Enhanced temporal summation of second pain and its central modulation in fibromyalgia patients. Pain 2002, 99:49–59. 21. Sarchielli P, Di FM, Nardi K, Calabresi P: Sensitization, glutamate, and the link between migraine and fibromyalgia. Curr Pain Headache Rep 2007, 11:343–351. 22. Guedj E, Cammilleri S, Niboyet J, et al.: Clinical correlate of brain SPECT perfusion abnormalities in fibromyalgia. J Nucl Med 2008, 1798–1803. 23. Adiguzel O, Kaptanoglu E, Turgut B, Nacitarhan V: The possible effect of clinical recovery on regional cerebral blood flow deficits in fibromyalgia: a prospective study with semiquantitative SPECT. South Med J 2004, 97:651–655. 24. Gracely RH, Petzke F, Wolf JM, Clauw DJ: Functional magnetic resonance imaging evidence of augmented pain processing in fibromyalgia. Arthritis Rheum 2002, 46:1333–1343. 25. Giesecke T, Gracely RH, Williams DA, et al.: The relationship between depression, clinical pain, and experimental pain in a chronic pain cohort. Arthritis Rheum 2005, 52:1577–1584. 26 Wood PB, Patterson JC, Sunderland JJ, et al.: Reduced presynaptic dopamine activity in fibromyalgia syndrome demonstrated with positron emission tomography: a pilot study. J Pain 2007, 8:51–58. 27. Harris RE, Clauw DJ, Scott DJ, et al.: Decreased central mu-opioid receptor availability in fibromyalgia. J Neurosci 2007, 27:10000–10006. 28.• Harris RE, Sundgren PC, Pang Y, et al.: Dynamic levels of glutamate within the insula are associated with improvements in multiple pain domains in fibromyalgia. Arthritis Rheum 2008, 58:903–907. Este y otro estudio que lo acompaña en prensa demuestran que el nivel de glutamato está elevad en la ínsula de las personas con fibromialgia, y estos niveles cambian en respuesta a las mejorías con el tiempo del dolor clínico o la sensibilidad. 29. Alanoglu E, Ulas UH, Ozdag F, et al.: Auditory event-related brain potentials in fibromyalgia syndrome. Rheumatol Int 2005, 25:345–349. 30 Branco J, Atalaia A, Paiva T: Sleep cycles and alpha-delta sleep in fibromyalgia syndrome. J Rheumatol 1994, 21:1113–1117. 31. Edinger JD, Wohlgemuth WK, Krystal AD, Rice JR: Behavioral insomnia therapy for fibromyalgia patients: a randomized clinical trial. Arch Intern Med 2005, 165:2527–2535. 32. Crofford LJ, Young EA, Engleberg NC, et al.: Basal circadian and pulsatile ACTH and cortisol secretion in patients with fibromyalgia and/or chronic fatigue syndrome. Brain Behav Immun 2004, 18:314–325. 33. Ataoglu S, Ozcetin A, Yildiz O, Ataoglu A: Evaluation of dexamethasone suppression test in fibromyalgia patients with or without depression. Swiss Med Wkly 2003, 133:241–244.
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16
34. Macedo JA, Hesse J, Turner JD, et al.: Glucocorticoid sensitivity in fibromyalgia patients: decreased expression of corticosteroid receptors and glucocorticoid-induced leucine zipper. Psychoneuroendocrinology 2008, 33:799–809. 35. McBeth J, Silman AJ, Gupta A, et al.: Moderation of psychosocial risk factors through dysfunction of the hypothalamic-pituitary-adrenal stress axis in the onset of chronic widespread musculoskeletal pain: findings of a population-based prospective cohort study. Arthritis Rheum 2007, 56:360–371. 36. McLean SA, Williams DA, Stein PK, et al.: Cerebrospinal fl uid corticotropin-releasing factor concentration is associated with pain but not fatigue symptoms in patients with fibromyalgia. Neuropsychopharmacology 2006, 31:2776–2782. 37. Glass JM, Lyden A, Petzke F, Clauw D: The effect of brief exercise cessation on pain, fatigue, and mood symptom development in healthy, fi t individuals. J Psychosom Res 2004, 57:391–398. 38. Yarnitsky D, Sprecher E, Zaslansky R, Hemli JA: Multiple session experimental pain measurement. Pain 1996, 67:327–333. 39. Sarchielli P, Di Filippo M, Nardi K, Calabresi P: Sensitization, glutamate, and the link between migraine and fibromyalgia. Curr Pain Headache Rep 2007, 11:343–351. 40. Harris RE, Clauw DJ: How do we know that the pain in fibromyalgia is “real”? Curr Pain Headache Rep 2006, 10:403–407. 41. Sarchielli P, Di Filippo M, Nardi K, Calabresi P: Sensitization, glutamate, and the link between migraine and fibromyalgia. Curr Pain Headache Rep 2007, 11:343–351. 42. Laske C, Stransky E, Eschweiler GW, et al.: Increased BDNF serum concentration in fibromyalgia with or without depression or antidepressants. J Psychiatr Res 2007, 41:600–605. 43. Okifuji A, Turk DC: Sex hormones and pain in regularly menstruating women with fibromyalgia syndrome. J Pain 2006, 71:851–859. 44. Gur A, Oktayoglu P: Status of immune mediators in fibromyalgia. Curr Pain Headache Rep 2008, 12:175–181. 45. Elenkov IJ, Papanicolaou DA, Wilder RL, Chrousos GP: Modulatory effects of glucocorticoids and catecholamines on human interleukin-12 and interleukin-10 production: clinical implications. Proc Assoc Am Physicians 1996, 108:374–381. 46. Jalalvand E, Javan M, Haeri-Rohani A, Ahmadiani A: Stress- and non-stress-mediated mechanisms are involved in pain-induced apoptosis in hippocampus and dorsal lumbar spinal cord in rats. Neuroscience 2008, 157:446–452. 47. Kim SH, Kim DH, Oh DH, Clauw DJ: Characteristic electron microscopic findings in the skin of patients with fibromyalgia-preliminary study. Clin Rheumatol 2008, 27:407–411.

PONENCIA DE LA DRA KLIMAS.

La Dra. Nancy G. Klimas está en la Junta Directiva de la “International Association for Chronic Fatigue Syndrome”, responde a las preguntas de los lectores del New York Times, el 20-01-2.010 sobre FM, V.I.H., cistitis y SFC. La Dra. Klimas es directora del departamento de inmunología de la Universidad de Miami, Escuela de Medicina y directora de investigaciones para el estudio clínico en SIDA/VIH en el Miami Veterans Affairs Medical Center.
Klimas Nancy sobre Fibromialgia, V.I.H. y Síndrome de
Fatiga Crónica
20 enero 2.010
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Cuando el New York Times informó sobre un posible vínculo entre un virus llamado XMRV y el SFC, muchos lectores tenían preguntas. A continuación, la Dra. Nancy G. Klimas, que está en la Junta Directiva de la “International Association for Chronic Fatigue Syndrome”, responde a las preguntas de los lectores sobre FM, V.I.H., cistitis y SFC. La Dra. Klimas es directora del departamento de inmunología de la Universidad de Miami, Escuela de Medicina y directora de investigaciones para el estudio clínico en SIDA/VIH en el Miami Veterans Affairs Medical Center.
V.I.H. y SFC P. Algo que no veo son comentarios de personas con tanto VIH, como SFC. Las personas con VIH han vivido durante mucho tiempo con el miedo de no poder hablar libremente sobre sus dificultades. Y los medicamentos son muy fuertes y no aseguran la cura. Las personas con VIH han aprendido que, cuando crees que finalmente las comprenden y apoyan, que no se engañen, porque no es así. Solamente te tienen miedo y desprecio.
Pero vivir con SFC y estar en agonía, perder todo lo demás en la vida que significaba algo para ti – y tampoco ser capaz de conseguir ayuda médica o ser comprendido - esto realmente duele aún más. Ambas juntas debe ser una pesadilla casi insoportable para seguir viviendo. Kim
R. La Dra. Klimas responde:
Puntos interesantes. El VIH es una enfermedad dura; cuido a pacientes con VIH desde el 1983 y he perdido más de 1.000 por el SIDA antes de que llegaran las terapias efectivas en el 1994.
Desde entonces, la salud de la mayoría de los pacientes con VIH/SIDA es mucho mejor,
aunque han sufrido durante esa curva de aprendizaje médico, cuando íbamos aprendiendo
sobre las toxicidades de medicamentos comunes y raros, y que la industria farmacéutica desarrollaba tratamiento más fáciles con menos pastillas. En 1994, nuestra unidad para pacientes internos de la Administración de Veteranos con VIH tenía un por medio de 38 camas ocupadas; ahora mismo, solo tengo a un paciente en el hospital con problemas relacionados con el VIH.
El VIH y el SFC pueden coexistir en una persona, pero la combinación no cumple la definición de caso para el SFC, porque requiere la exclusión de enfermedades coexistentes que pueden Plataforma Nacional para FM, SFC, SQM. Reivindicación de derechos www.plataformafibromialga.org 2010 explicar la fatiga. Aún así, veo en mi consulta pacientes con VIH con fatiga profunda – son tan raros que los médicos locales de VIH les derivan a mi clínica.
Casi siempre encuentro una causa para la fatiga profunda. La infección por reactivación del citomegalovirus, o CMV, es una explicación común, incluso en las personas que tienen excelentes recuentos de los CD4. Los síntomas de la fatiga en estos pacientes también pueden estar relacionados con una hepatitis activa crónica.
Si – y es un gran si – el XMRV resulta tener un gran papel en el SFC, sería de esperar que 3 a 4 % de la población con VIH también tiene el virus, y esto les pondría en situación de riesgo de la reactivación viral del XMRV. Pero, ya que muchos pacientes con VIH toman medicamentos antirretrovirales y algunos de estos medicamentos también son activos contra el virus XMRV, podría en realidad resultar que no es una enfermedad estilo SFC.
Antes hablé de las definiciones de caso. Recuerda que cuando los científicos definen una enfermedad, lo hacen para encontrar el grupo que tiene la enfermedad, intentando excluir cuantas más enfermedades similares sea posible.
Antes de tener un test de sangre para identificar a los pacientes infectados con VIH, por ejemplo, se definía el SIDA como enfermedad que afectaba a hombres den 18 a 65 años con infecciones oportunistas. Cuando se descubrió el VIH y se estableció un test de sangre fiable para identificar al virus, la definición de caso cambió para incluir a mujeres y niños, y los doctores podían definir una enfermedad VIH asintomáticas. Pero hizo falta este estrecho círculo inicial para encontrar el bicho que causaba la enfermedad. Así que, mientras la definición de caso para SFC actual claramente excluirá a algunas personas con la enfermedad, incluyendo los que están afectados con otras enfermedades al mismo tiempo, su función es una herramienta de investigación.
Un grupo de trabajo internacional patrocinado canadiense ha desarrollado otra definición de caso clínico para el SFC para uso clínico. Esta definición de caso separa de manera útil los síntomas en las categorías autonómica, inflamatoria e endocrina. Hay también una definición de caso pediátrica para el SFC.
Fibromialgia y SFC P. Me han diagnosticado FM y SFC hace casi 8 años. Mi pregunta es: ¿Es posible que la FM es implemente la fase primera de encefalomielitis miálgica/SFC? Parece que, cuanto más tiempo
hace que tienes FM, más empeora y tienes los síntomas que entonan más con el SFC a medida que va progresando. Muchas gracias Stacey, Salt Lake City
R. La Dra. Klimas responde:
Es muy probable que bajo el piraguas del diagnostico del síndrome de fatiga crónica haya varios subgrupos de la enfermedad. Los dos más grandes son el comienzo síndrome postviral del SFC, y el comienzo más lento de la fibromialgia que evoluciona a la enfermedad de SFC.
Varios grupos de investigadores están estudiando la biología de estos dos tipos de comienzo.

Un grupo en España ha desarrollado un test diagnóstico basado en los patrones de la
activación de genes que parece distinguir entre estos dos grupos; presentaron su trabajo en
una conferencian internacional la primavera pasada. Es importante que los investigadores
busquen los subgrupos, porque es probable que los abordajes de los tratamientos sean
bastante diferentes para cada uno.
Incluso dentro de la fibromialgia, puede haber subgrupos de pacientes. El Dr. Andrew Holman
publicó un estudio hace varios años que sugiere que un subgrupo de pacientes con
fibromialgia tenían bastante artrosis cervical o anomalías óseas para, de hecho, contusionar la
espina dorsal en ciertas posiciones. El Dr. Holman sugirió que estos pacientes deberían ser
tratado más como pacientes con lesiones en la espina dorsal, con medicinas que calman las
fibras nerviosas demasiado activas y reducen la inflamación. Uno de los tres medicamentos
aprobados para la fibromialgia - pregabalina (Lyrica) – actúa de esta manera.
Tu propia visión de tu enfermedad es muy útil. No se comprenden bien las conexiones que
vinculan la fibromialgia y el SFC. Harán falta estudios que siguen a los pacientes durante
tiempo y que siguen los factores que median los cambios entre los días buenos y los malos
para entender realmente lo que pasa.
En la Universidad de Miami tenemos un estudio llamado el estudio “día bueno, día malo” que
busca los biomarcadores que predicen un día relativamente bueno o relativamente malo en
pacientes con SFC. Vemos las personas estudiadas 4 veces en 18 meses y medimos todo
(bueno, sobre todo mediciones inmunes e endocrinas). Para más información, contactar con
lgarcia2@med.miami.edu.
Fibromialgia, Encefalomielitis Miálgica y Síndrome de Fatiga
Crónica
P. Me gustaría saber si la Dra. Klimas cree que la EM es una combinación del SFC y la, y si cree
que cualquier tratamiento creado para EM/SFC también aliviaría el sufrimiento de la FM? O
cree que la fibro es una enfermedad totalmente diferente, incluso a pesar de que en la mayoría
de los casos inicialmente los pacientes de los EEUU son diagnosticados con ambos, o hay
diferencia en la expresión de una y otra como la enfermedad que se presenta. Nerdse
R. Encefalomielitis Miálgica, o EM fue definida por investigadores británicos como el final
extremo del espectro del SFC. En unos cuantos países se utiliza este término en vez del
síndrome de fatiga crónica e implica inflamación del cerebro y dolor muscular. El dolor
muscular se presenta tanto en SFC, como en fibromialgia. Hay más controversia sobre si hay
también inflamación del cerebro.
Hay estudios con neuroimágenes que apoyan el concepto de anomalías neurológicas en
SFC/EM, particularmente los estudios que comprueban el flujo cerebral. Más recientemente,
los estudios por Dr. Shungu y colegas que comprobaban el nivel del lactato en el cerebro
sugieren que el flujo sanguíneo cortical resulta en una reducción de la capacidad para
limpiarse de la toxina lactato. Esto podría actuar directamente sobre el cerebro, explicando
pues los hallazgos del funcionamiento cognitivo, o puede resultar en inflamación local,
causando así los síntomas relacionados con la zona afectada del cerebro.

La FM parece ocurrir como resultado de una vía señaladora del dolor cerebral excitada. El 60%
de los pacientes con SFC/EM también tienen FM, así que ambas condiciones parecen estar
relacionadas.
¿Hay un vínculo entre cistitis y Fatiga Crónica?
P. Me pregunto si la cistitis intersticial también puede estar asociada con la infección por
XMRV. ¿Hay alguien estudiando esto? Stephanie Bergweiler
Tengo un historial de enfermedad de Crohn, síndrome de Sjögren, cistitis intersticial y luego
enfermé de SFC. Cuando conocí a otras personas con SFC, muchas tenían también Sjögren y
cistitis intersticial. Anoche hablé con una señora que tenía Artritis Reumatoide, cistitis
intersticial y SFC. ¿Ha visto constelaciones como esta, y en caso positivo, tiene alguna
explicación? Andy
R. La Dra. Klimas responde:
Tanto la cistitis intersticial, como la fibromialgia solapan con el SFC. Por el momento tenemos
que utilizar las definiciones de caso para cada una para hacer un diagnóstico, ya que ninguna
tiene un análisis sanguíneo diagnóstico bien aceptado. Es posible tener las tres condiciones a la
vez. La FM es más común que las otras dos, y más o menos el 60 % de los pacientes con SFC
también tienen FM.
--------
© 2010 The New York Times Company - Fuente: New York Times - Date: January 21, 2010
URL: http://consults.blogs.nytimes.com/2010/01/21/hiv-fibromyalgia-and-chronic-fatiguesyndrome/

Qué puedes hacer para alguien con SFC???? RECOMENDACIONES

Qué puedes hacer para alguien con SFC
Que me perdonen los hombres enfermos, pero he optado por hablar del caso de una mujer enferma de
SFC, para no tener que poner cada vez las opciones de ambos géneros. Hay hombres y niños con SFC,
pero la mayoría de los pacientes son mujeres.
Cada paciente experimenta el SFC de manera diferente. La lista de síntomas es muy larga. El SFC es
una enfermedad seria, no contagiosa, pero con agregación familiar, que implica a muchos sistemas
corporales (neurológico, cardiaco, metabólico, gastrointestinal, inmunológico,…).
Decir que una persona con SFC tiene cansancio, es como un insulto. Es como decir que el asma es un
catarro. Tiene un agotamiento aterrador, abrumador.
Casi todos artículos sobre el SFC hablan sobre la existencia de varios subgrupos del SFC – y también
hay varios grados diferentes de severidad.
Las personas con SFC empeoran con actividad física (o mental) que sobrepasa sus límites. El malestar
post-esfuerzo puede ser severo y durar horas, días o incluso más tiempo.
Si la enferma eres tú, mujer.
Cuando desarrollas una enfermedad crónica como el SFC, pasas por un duelo que va acompañado de
muchas diferentes emociones. Intentas aceptar tu nueva vida, con sus nuevas limitaciones y a la vez
estás triste por lo que has perdido (tu papel en la familia, trabajo, amistades, sueños y esperanzas
para el futuro). Otras veces te enfadas o te sientes frustrada por haber enfermado. Tampoco es fácil
para los familiares, sobre todo la pareja y los hijos que conviven contigo.
Puede ser interesante buscar contacto con personas con la misma enfermedad, por ejemplo en una
asociación de pacientes o en un foro en internet. Si es necesario puede ser útil buscar ayuda de un
psicólogo.
Si la enferma es tu pareja.
No te sientas culpable si necesitas un tiempo a solas cuando es necesario. Lo necesitaréis ambos para
evitar “hartaros” de la situación y de la paciente. Tenéis que comunicaros para averiguar cómo lo
podéis hacer mejor.
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Si os lo podéis permitir puede ser útil pagar una persona para hacer las tareas domésticas para que
sigáis teniendo una relación de pareja, o de adulta-hij@ y no de cuidador(a)-paciente.
Habrá periodos durante los cuales las relaciones sexuales con tu pareja enferma no serán posibles.
Esto no significa que no se puede demostrar afecto, ternura y amor.
Si la enferma es tu amiga.
Pregúntale a tu amiga sobre cómo le afectan sus síntomas. Lo más probable es que aprecie tu deseo de
comprenderla. Es muy importante creerla cuando te describe sus síntomas y su gravedad.
El mero hecho que tú aceptes lo que te cuenta sobre su enfermedad, demuestra tu respecto y es muy
importante.
También puedes demostrar a tu amiga que ella te importa, adaptando tu comportamiento a sus
particulares síntomas. Algunos enfermos con SFC son muy sensibles a ruidos; habla más bajo o
pregúntale si haces demasiado ruido. Otros no soportan olores fuertes, en ese caso podrías no llevar
perfume cuando la vayas a ver.
Es posible que a tu amiga no tenga apoyo en casa, en el trabajo o de sus médicos. Esto es muy
frustrante. Los efectos positivos de un poco de amabilidad y respecto no se deben subestimar.
A pesar de las graves implicaciones por su enfermedad, tu amiga sigue siendo la misma persona, su
personalidad no habrá cambiado, ni su sentido de humor, sueños y deseos.
Tendrá problemas de concentración, para encontrar palabras o con su memoria. Pero esto no significa
que se ha vuelto tonta.
El SFC ha cambiado tremendamente la vida de tu amiga y ella habrá perdido mucho. Por esto la
continuidad de las amistades pueden ser muy valiosas.
No se suele ver en la cara si alguien tiene SFC.
Intenta no juzgar con ligereza sobre cuán severamente enferma está o sobre qué cosas es capaz de
hacer tu amiga con SFC. La cara de una paciente con SFC no indica la severidad de su enfermedad.
El SFC no es una enfermedad estable.
Cuando una persona con SFC tiene un día bueno, o cuando tiene compañía/visita, suele esforzarse y
hace demasiado, como si quisiese recuperar el tiempo perdido. En otras palabras, se ve la enferma
funcionando a un nivel que en absoluto es representativo de su enfermedad.
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La crisis o brote vendrá después del sobre-esfuerzo, en privado, así los observadores no se dan
cuenta.
Si ves a tu amiga hacer cierta tarea, no quiere decir que la podrá repetir pronto, que hubiera sido
capaz de hacerla cualquier otro momento del día o que podría hacerla en cualquier otro día, hora y que
no le hará sentirse muy enferma durante mucho tiempo después porque se ha forzado mucho para
poder hacerla.
A menudo tiene que descansar durante mucho tiempo antes y después de hacer una tarea y esto no
significa que lleguen unas horas, puede ser incluso necesario un descanso de varios días.
Algo muy importante del SFC es que el empeoramiento de la enfermedad, causada por el sobreesfuerzo,
puede empezar hasta 48 o más horas después, cuando los observadores ya se han ido hace
tiempo. Tú no puedes saber de antemano si una actividad forzada puede causar un empeoramiento muy
duradero o permanente de su enfermedad.
Cómo comunicarse con una enferma de SFC.
Es posible que tu amiga te diga que no es capaz de hablar por teléfono porque le cansa demasiado.
Pregúntale de antemano cuál es el mejor momento del día para visitarla o llamarla. Procura no ir jamás
de improvisto a su casa. Si se encuentra fatal en ese momento y no se atreve a decírtelo, puede que
tenga un brote y que tardará semanas en recuperar. Si avisas de antemano, podrá programar sus
descansos para que ambas podáis disfrutar del rato. Si durante la visita de repente ves que se pone
mala, pregúntale si es mejor que marches.
A veces tu amiga tendrá que anular una cita, no te enfades por ello porque a ella no le hace gracia
tampoco.
Si tu amiga está severamente enferma, es posible que el único contacto que sea capaz de soportar, es
que te sientas al lado de su cama, sin hablar, en una habitación semi-oscura, quizás cogiéndola
suavemente la mano. NO es que quiere controlar o mandar, simplemente es porque no tolera los ruidos,
olores o luces fuertes.
Puedes estar segura que tener tantos límites no tiene gracia para nadie.
No insistes que tu amiga sea más activa porque le puede hacer daño. Incluso una actividad de baja
intensidad puede ir por encima del nivel de tu amiga y causarle un severo brote. Si se pasa mucho
puede incluso quedar confinada a una silla de ruedas o a su cama durante muchas semanas, meses o
permanentemente.
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Imagínate que tengas una pierna rota y te digan que vayas a correr un maratón; es extremadamente
doloroso, dañino y cruel – y no tiene ningún beneficio.
No es útil, ni razonable decir que el pensamiento positivo cura el SFC.
Es igualmente posible que el SFC mejore gracias al pensamiento positivo o la fuerza de voluntad, que lo
haría un enfermo de esclerosis múltiple o de Parkinson. De ser así, hacía mucho tiempo que no hubiera
NADIE enfermo de SFC – pocas cosas más motivadoras que no querer estar enfermo por SFC.
Los tipos de personalidad y la actitud no tienen nada que ver con el pronóstico del SFC. Hay muchos
estudios que demuestran que las terapias de ejercicio gradual (TEG) y cognitiva conductual (TCC) son
poco irrelevantes para el SFC, o para otras enfermedades neurológicas. Es insultante, abusivo y cruel
decirle a alguien con una seria enfermedad orgánica que está enferma porque “piensa que está
enferma” o que tiene que “querer estar bien”.
Cuidado con recomendar tratamientos que se mencionan en prensa
Hay varios subgrupos de pacientes con SFC. Por esto un tratamiento que ayuda a una enferma, puede
no ayudar a otra o incluso ser contraproducente.
En líneas generales la persona con SFC sabe muy bien dónde encontrar información seria y qué
fuentes hay que evitar. En internet se encuentra mucha información válida, pero hay que ir con
cautela.
Hay charlatanes que propagan tratamientos que pueden dejar al paciente aún peor y suelen ser muy
caros, tanto económicamente, como emocionalmente por el alto precio de la esperanza falsa.
Ayuda a tu amiga con SFC con cosas prácticas.
Es muy posible que tu amiga aprecia un poco de ayuda práctica, como hacer algunas compras, ayudarla
con las tareas domésticas, llevarla al médico, ir a correos,….
Recuerda que, aunque tu amiga pueda parecer contenta y feliz, vive el día a día con un tremendo
estrés, con mucho dolor, agotamiento y sufrimiento que posiblemente no cesará nunca. Muchos de
nosotros somos buenos escondiendo nuestro sufrimiento, sobre todo cuando ya llevamos muchos años
enfermo, pero esto no quiere decir que no está allí.
No cabe la menor duda que tu amiga apreciará mucho el mero hecho que leas estas líneas, porque esto
demuestra que intentas ayudarla y que la quieres.

PLATAFORMA FM

TRASTORNOS FUNCIONALES.-

El término “síndrome somático funcional” se refiere a diversos síndromes superpuestos que se caracterizan mayormente por síntomas, sufrimiento y discapacidad, y, en menor medida, por anomalías específicas de las enfermedades de estructura o función. Incluyen, entre otras, el síndrome del intestino irritable, (irritable bowel syndrome, IBS), la fibromialgia (fibromyalgia, FM), el síndrome de fatiga crónica (chronic fatigue syndrome, CFS), el trastorno de estrés post-traumático (post-traumatic stress disorder, PTSD) y el síndrome de las piernas inquietas (restless leg syndrome, RLS).

Médicos de numerosas especialidades reciben con frecuencia visitas de pacientes con estos síntomas somáticos que generan angustia e incapacidad en busca de rótulos diagnósticos de su enfermedad. Muchos síndromes somáticos funcionales tienen importantes implicancias socioculturales y económicas. (PLATAFORMA FIBROMIALGIA)

INTOLERANCIA ORTOSTATICA

Marearse al ponerse en pie - con FM - SFC

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Última actualización el Domingo, 11 de Abril de 2010 13:37
INTOLERANCIA ORTOSTÁTICA

Las personas con casi-síncope y FM y/o EM/SFC no tienen una pérdida de consciencia (verdadero síncope), pero nos sentimos ligeros en la cabeza, como si estamos a punto de desmayarnos, pero al final no perdemos realmente la conciencia. Tenemos falta de equilibrio, una sensación de debilidad o borrosidad sin pérdida de consciencia.

Marearse al ponerse en pie – manejar un síntoma común
de FM y EM/SFC
Por Dr. Mark J Pellegrino, MD* Febrero 2010
Las personas con FM y/o SFC/EM a menudo tienen problemas para mantener la
presión sanguínea en una posición vertical.
El “casi-síncope” (Near-syncope) es el resultado de nervios autonómicos disfuncionales que
causa fluctuaciones en nuestra presión sanguínea, especialmente cuando cambiamos de
posición sentada a estar en pie. (El sistema nervioso autonómico hace que sigan haciendo las
funciones corporales "automáticas" ejecutadas por muchos órganos, músculos y glándulas, y
conduce las respuestas al estrés físico u emocional – lucha o huye.)
Las personas con casi-síncope y FM y/o EM/SFC no tienen una pérdida de consciencia
(verdadero síncope), pero nos sentimos ligeros en la cabeza, como si estamos a punto de
desmayarnos, pero al final no perdemos realmente la conciencia.
Tenemos falta de equilibrio, una sensación de debilidad o borrosidad sin pérdida de
consciencia. Esto es a menudo sinónimo de hipotensión ortostática o intolerancia ortostática.
[Ortostático significa “estar de pie”] http://www.pediatricnetwork.org/medical/OI/johnshopkins.htm
Con hipotensión o intolerancia ortostática cae la presión sanguínea cuando cambiamos de
posición porque tendemos a disparar demasiado fuerte o demasiado débil las respuestas de
los nervios a los vasos sanguíneos cuando cambiamos de postura. Por esto tenemos más
riesgo de tener fluctuaciones en nuestra presión sanguínea, particularmente una caída de
ella, cuando cambiamos de postura.
El aumento de estrés y ciertos medicamentos, incluyendo los relajantes musculares,
antidepresivos y anti-migraña aumentan el riesgo (encima del riesgo por tener FM &
EM/SFC).
Evaluación del casi-síncope…
puede incluir comprobación de la presión sanguínea y del pulso en posición de pie y acostada
y examinar el corazón. Puede ser necesario un ECG, test de estrés cardiaco y prueba de mesa
basculante.
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La prueba de la mesa basculante es una de las maneras para confirmar la hipotensión
ortostática y documentar los nervios automáticos disfuncionales como causa de ello.
Para hacer la prueba de la mesa basculante, la persona se acuesta horizontal en una mesa y
se monitoriza. Luego se bascula la mesa lentamente y se monitorizan continuamente la
presión sanguínea, el pulso y el ECG para documentar cualquier cambio [ver video]. En
personas con FM/EM/SFC, más o menos el 25% tiene una significativa caída de la presión
sanguínea y un incremento del ratio pulsátil.
Las puntuaciones pueden ser distintivas para EM/SFC
Dr. J.E. Nachitz publicó un estudio en el que hizo un test de la mesa basculante en 40
personas con SFC [comparado con 41 pacientes con FM, y varios otros grupos, ver “The
head-up tilt test with hemodynamic instability score in diagnosing chronic fatigue
syndrome”]. Encontró una distinta puntuación de inestabilidad hemodinámica – medición de
la presión sanguínea y de sus cambios - en el test, y los resultados de los con SFC puede ser
diferente de los con FM en el mismo test. Parece haber una distinta disautonomía (o nervios
autonómicos disfuncionales) en el SFC que es diferente de otras enfermedades que causan
fatiga – incluso fibromialgia – según Dr. Naschitz.
El tratamiento de casi-síncope incluye lo siguiente
1. Beber extra líquidos.
Muchas veces estamos subclínicamente deshidratados, lo que significa que no bebemos
bastante líquidos durante el día. Si no tenemos suficiente volumen de sangre, tenemos más
riesgo de sufrir caída de nuestra presión sanguínea y así más riesgo del casi-síncope.
Recomiendo 8 vasos de agua por día.
2. Incrementar la ingesta de sal.
El sodio ayuda a mantener nuestra presión sanguínea y así ayuda a prevenir la bajada de la
presión sanguínea en el casi-síncope. Muchas personas están tan preocupadas sobre la
ingesta de sal que piensan que es mala y por esto no la ingieren.
Demasiado de cualquier cosa puede ser malo, incluyendo demasiada sal, pero si nos
preocupamos por el casi-síncope es recomendado ser más liberal con nuestra sal porque
extra sal ayudará a tener bastante alto el volumen de sangre y baja el riego de hipotensión o
de casi-síncope.
Puede ayudar probar con 2 a 6 gramos de extra sal al día.
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3. Prescribir diuréticos especiales.
Se puede prescribir Florinet (fludrocortisona) en casos severos de casi-síncope. Es un
diurético que retiene sal y actúa para incrementar el volumen de sangre y mantiene bastante
alta nuestra presión sanguínea.
4. Betabloqueadores como Metoprolol.
Puede parecer una paradoja tratar a alguien con baja presión sanguínea con un medicamento
para la presión. Los betabloqueadores bloquean las señales nerviosas beta de los nervios
autonómicos. Si alguien tiene hipertensión (alta presión), bloquear los nervios beta puede
ayudar a reducir la presión sanguínea.
Sin embargo, se piensa que estos nervios beta juegan un papel importante en la causa de la
baja presión sanguínea en el casi-síncope, por esto bloquear estos nervios beta con un
betabloqueador puede ayudar a reducir los episodios de casi-síncope mediante la
estabilización de la presión sanguínea.
5. Medias de compresión
Medias que aprietan (por ej. high-high TED hose o Jobst® stockings) pueden ayudar a
minimizar los cambios de la presión sanguínea ortostática al disminuir la cantidad de sangre
almacenada (“pooled”) en las piernas.
La fuerza de la gravedad tiende a tirar la sangre hacia las piernas cuando estamos en pie,
incrementando el riesgo de una caída ortostática de la presión sanguínea. Las medias
“empujan” la sangre de las piernas y la mantienen en el tronco corporal – el mayor
“almacén” de sangre para ayudar a mantener la presión sanguínea.
6. Estrategias para cambiar de postura.
A menudo es el cambio repentino de estar sentado a ponerse en pie el que desencadena la
caída de la presión sanguínea mediada por el autonómico (casi-síncope). Una estrategia de
tratamiento es eliminar cualquier cambio repentino de la postura. Esto significa cambiar
gradualmente de posición.
Por ejemplo, por la mañana para levantarnos, debemos:
• Antes de nada, sentarnos en cama durante 15 a 30 segundos,
• Luego poner las piernas por el borde de la cama y sentarnos durante 15 a 20 segundos,
• Luego poner los pies en el suelo y levantarnos despacio, pero quedarnos de pie al lado de
la cama durante 15 a 30 segundos,
• Luego empezar a andar.
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Este proceso gradual paso a paso puede ayudar a eliminar los episodios casi-sincopales.
* * * *
Para saber más en ingles, leer lo siguiente:
• El manual de la The CFIDS Association of America que ofrece tips para manejar la
intolerancia ortostática durante el tiempo caluroso, cuando los síntomas pueden empeorar.
Para citar el boletín de noticias de Agosto 2008 de CFIDSLink: “Muchas personas con SFC
experimentan intolerancia ortostática - problemas con la postura vertical que pueden incluir
mareos, sentirse débil, pensar confuso, incremento de la fatiga, nauseas y profusa
sudoración. Estos síntomas pueden empeorar con altas temperaturas, por esto ofrecemos
estos consejos durante los meses de verano (y durante todo el años si es preciso).”
• Artículo enciclopédico de Phoenix Rising (www.aboutmecfs.org ) Fundador Cort
Johnson, “The Perils of Standing: Orthostatic Intolerance and Chronic Fatigue syndrome
(ME/CFS)” Muy detallada descripción de cómo el sistema nervioso autonómico se las arregla
con los cambios de la posición corporal en personas normales y en otras con problemas
ortostáticos, y también las variaciones relacionadas con EM/SFC, tests y estudios.
• Información proporcionada por algunos de los grandes centros de investigación en
la Intolerancia Ortostática
Vanderbilt Medical Center Autonomic Dysfunction Center, Nashville, TN
http://www.mc.vanderbilt.edu/root/vumc.php?site=adc&doc=4779
New York Medical College Center for Pediatric Hypotension, Valhalla
http://www.nymc.edu/fhp/centers/syncope/NIH%20grant%20circulatory%20dysfunction%20in%20CFS.htm
Mount Sinai Medical Center Autonomic Disorders Research and Treatment Program, NYC
http://www.mountsinai.org/Research/Centers%20Laboratories%20and%20Programs/Autonomic%20Disorders%2
0Research%20and%20Treatment%20Program
National Institute of Neurological Disorders and Stroke, Bethesda, MD
http://www.ninds.nih.gov/disorders/dysautonomia/dysautonomia.htm
_____
* Dr. Pellegrino ha visto a más de 20.000 pacientes con FM y enfermedades asociadas en su consulta en el Ohio
Rehab Center, y es el mismo paciente con FM desde su infancia. Esta información es extraída con su permiso del
Capítulo 25 de Fibromyalgia: Up Close & Personal por Mark Pellegrino, MD.* ©Anadem Publishing, Inc. and Mark
Pellegrino, MD, 2005, all rights reserved. Este libro informative de 424-páginas puede comprarse en the
ProHealth.com store.
Copyright © 2010 ProHealth, Inc.
Impresa de http://www.prohealth.com/library/showarticle.cfm?libid=15154

UN EJEMPLO A SEGUIR - MANIFESTACION DE FIBROMIALGICOS EN MADRID.-

MANIFESTACION 12 DE MAYO EN MADRID

La manifestación se hace frente al Ministerio de Justicia, PLAZA DE BENAVENTE, 3 porque los otros Ministerios ya se han tocado en otras ocasiones y la concentración allí es imposible por motivos de seguridad ciudadana.

Este lugar elegido es igualmente sede del Ministerio de Justicia.

Otro es por cuestiones de espacio, seguridad y comodidad para los que puedan venir

Se ha elegido el Ministerio de Justicia porque en los últimos tres años hay más de 10.000 sentencias siendo éstas muy dispares a pesar de tener las mismas peticiones sobre incapacidad. En este día se presentará un documento de queja y reivindicación del colectivo.

Se leerá un manifiesto en donde muchos de vosotros y vuestros testimonios están recogidos por petición expresa vuestra.

Se han dado unas pequeñas sugerencias o normas para uniformidad y cohesión del grupo, como colores (naranja y morado en camisetas, pañuelos, gorros, etc) porque son colores que representan el ánimo de superación y la espiritualidad.

ROGAMOS que haya situación de silencio, discreción y no emblemas tendentes a distraer la atención.

Habrá pancartas adecuadas al acto con NO SOMOS INVISIBLES.

SITIO: http://www.callejeando.com/Mapa/Madrid/callejero-madrid.htm

Contamos con sillas de ruedas, andadores y voluntarios para ayuda.

La plaza de Benavente tiene alrededor cafeterías, tiendas de todo tipo, parking subterráneo, WC público, metro a 50 m, y parada de autobuses.Al ser un sitio tan céntrico el traslado a cualquier lugar es rápido y muy bien comunicado.Alrededor tenemos la Pza. Mayor, Pza. de Santa Ana, PTA del Sol y otros lugares emblemáticos de Madrid para que el final pueda ser muy lúdico y entretenido.

Gracias a todos los que estáis colaborando por vuestra inestimable ayuda y solidaridad.



Esperamos vuestra contestación, en contacto de la web o plataformafmsfcssqm@yahoo.es Esta dirección electrónica esta protegida contra spam bots. Necesita activar JavaScript para visualizarla



Un abrazo solidario


La Junta directiva Plataforma Nacional para la FM, SFC y SSQM reivindicación de derechos (MADRID, ESPAÑA)

Mitocondrias - coenzima Q10 - estres oxidativo y Fibromialgia

Disfunción mitocondrial y activación de mitófagos en las células sanguíneas mononucleares de pacientes con FM; implicación en la patogénesis de la enfermedad.
Interesante estudio español publicado a principio del 2.010. Este grupo de investigadores había detectado anteriormente disminución del nivel de la coenzima Q10 (CoQ10) e incremento de la producción de especies de oxígeno reactivo (ROS) en las células mononucleares de pacientes con FM lo cual proporciona una evidencia directa del incremento del estrés oxidativo a nivel celular.

Conclusiones: los hallazgos de este estudio apoyan la hipótesis que la deficiencia de la CoQ10, el estrés oxidativo y la extensa mitofagia contribuye al desequilibrio de la bioenergética celular que compromete la funcionalidad celular.

La actuación anormal de las células sanguíneas mononucleares puede promover el estrés oxidativo y puede contribuir a la alteración de la nocicepción en la FM.

(PLATAFORMA FM)

EL EJERCICIO FÌSICO HACE DAÑO A LAS PERSONAS CON SFC.-

"La inhibición del dolor y el malestar post-esfuerzo en EM/SFC: Un estudio experimental". (PLATAFORMA FIBROMIALGIA, ESPAÑA)


Ojetivos: Determinar la eficacia de los sistemas inhibidores del dolor en pacientes con Encefalomielitis Miálgica/Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) durante dos diferentes tipos de ejercicio y estudiar si el funcionamiento deficiente de los sistemas de inhibición del dolor se asocia con el incremento de síntomas tras el ejercicio.

Diseño: Estudio experimental controlado. Ámbito y sujetos: 22 mujeres con EM/SFC y 22 controles sanos sedentarias fueron estudiadas en el Departamento de Fisiología Humana de la “Vrije Universiteit Brussel”.
Intervenciones: Todas las mujeres realizaron una prueba de esfuerzo submáximo y otra prueba, a ritmo propio, fisiológicamente limitada en un ergómetro de ciclos. Las pruebas de esfuerzo se llevaron a cabo con monitorización cardiorrespiratoria continua. Antes y después de las rondas de ejercicio, las mujeres completaron cuestionarios para evaluar su estado de salud y fueron sometidas a mediciones del umbral del dolor por presión. A lo largo del estudio, los niveles de actividad de las mujeres fueron evaluados mediante acelerometría.

Resultados: En las pacientes con EM/SFC, el umbral del dolor disminuyó después de ambos tipos de ejercicio, mientras que aumentó en las mujeres sanas. Esto fue acompañado de un empeoramiento del conjunto de los síntomas de la EM/SFC después del ejercicio. La disminución de los umbrales de presión durante el ejercicio submáximo estaba asociada con la fatiga post-esfuerzo en el grupo con EM/SFC.

Conclusiones: Estas observaciones indican la presencia de procesamiento anormal del dolor central durante el ejercicio en pacientes con EM/SFC y demuestran que, tanto el ejercicio submáximo, como el ejercicio a proprio ritmo, fisiológicamente limitado, desencadena el malestar post-esfuerzo en estas pacientes. Se requieren más estudios para identificar los específicos modos e intensidad del ejercicio que pueden realizar personas con EM/SFC sin exacerbar los síntomas.

'Pain inhibition and postexertional malaise in Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: An experimental study' Van Oosterwijck J, Nijs J, Meeus M, Lefever I, Huybrechts L, Lambrecht L, Paul L (Vrije Universiteit Brussel, Brussels; Artesis University College Antwerp, Antwerp; University Hospital Brussels, Brussels; Private Practice For Internal Medicine, Ghent/Aalst; CVS Contactgroep, Bruges; Belgium; and University of Glasgow, Glasgow, UK) J Intern Med 2010; doi:10.1111/j.1365-2796.2010.02228.x http://www.citeulike.org/group/6033/article/7040505

ASOCIACION NACIONAL ESPAÑOLA PLATAFORMA FIBROMIALGIA.

La Plataforma es una Asociación Nacional, sin ánimo de lucro, inscrita en el Registro Nacional de Asociaciones con miembros integrantes en todas las comunidades cuyo motivo principal es la reivinidcación de derechos.


QUIENES SOMOS

La Plataforma para la FM, SFC, y SSQM empieza su andadura el 27 de noviembre del 2007. Constituida por la necesidad de cubrir una postura que no recogen otras asociaciones, ésta se crea por la gran incertidumbre y malestar social que estas patologías han creado en la esfera médica, social y jurídica. Es la primera vez, que se forma un movimiento social de reivindicación de derechos de afectados con estas enfermedades y para cubrir el vacío que existía, se funda a nivel nacional para englobar a todo el territorio sin distinción de idiomas, clases o comunidades.

El recurso que utiliza la Plataforma para este conocimiento es Internet. Un método fácil y rápido que llega puntualmente a mucha población, a muchos usuarios y que permite un no desplazamiento para las personas enfermas que con estas patologías no se pueden permitir ir a sedes o que no disfrutan haciendo un trayecto que les perjudica en su salud.

Creado por profesionales del derecho y del marketing y la publicidad, se creó en principio un blog y un foro de afectados realizado por personas que también afectadas, pusieron sus conocimientos y voluntad en confeccionar además un diseño de logo que nos identificara así como un diseño de foro con varios apartados.La respuesta fue rápida e inmediata. Empezamos a recibir testimonios de personas contando su problemática social, laboral y médica.



¿QUE HACEMOS ?El tema más preocupante para la Plataforma, es sin duda, la visibilidad y conocimiento por la sociedad para que se pueda entender esta problemática desde el punto de vista del enfermo y su nivel de inaceptación como enfermedad crónica por los estamentos pertinentes.

La sociedad médica en particular, está siendo muy escéptica en considerar estas enfermedades como irreversibles, cuanto más, objetivas.

La Plataforma, pretende afluir estas informaciones de gran utilidad para todos los afectados y que sean ellos los propios testigos de su malestar e incomprensión, pero que pueden revertir lo que la Medicina les niega, y esto es divulgación de las últimas investigaciones. Esta ayuda se recibe por medio de la web y del foro.

Detrás de ellos, están personas que día a dia recaban información y la publican para conocimiento de todos lo que queda oculto para los profesionales sanitarios, pero de acceso fácil y pedagógico. Nuestra web ha sido visitada en el mundo entero, desde Suecia a Japón o EEUU e Hispanoamérica siendo un nexo de unión e información de afectados en donde las últimas investigaciones tienen cabida en ambos sitios

El trabajo y dedicación de estas personas es altamente constructivo, pero con un coste adicional, y este es un sacrificio añadido porque éstas, son afectados por las enfermedades. Pero al ser una labor divulgativa no exenta de cribar las informaciones científicas de las oportunistas requiere un estudio previo de ello.

¿ POR QUE LO HACEMOS ? Negados como enfermos incapacitados, negados como enfermos crónicos y negados porque la Administración: Insalud, INSS y los correspondientes Ministerios de Trabajo y Sanidad, no aceptan esta problemática, la Plataforma teniendo una idea no sólo global del asunto sino entendiendo que esto radica por el desconocimiento y desinformación que estos estamentos tienen, acordó una serie de acciones encaminadas a distribuir y dar a conocer qué son las enfermedades, el trato que se recibe del primer organismo que las evalúa (INSS), y difundir que 2.500.000 de afectados quieren soluciones médicas y administrativas para sus enfermedades.
Elena Navarro

Minusvalìas, Discapacidad

SOBRE LA MINUSVALIA EN LA FM Y SFC Y SQM (Plataforma Fibromialgia)


La Minusvalía es una concesión del IMSERSO que se solicita individualmente en las oficinas habilitadas al efecto en las capitales de provincia.
El concepto Minusvalía es diferente del concepto Invalidez o Incapacidad.
Minusvalía es aquella DISCAPACIDAD que reduce en si misma el manejo de la vida diaria.
La minusvalía esta recogida por el RD 1971/1999 y es un baremo tasado de dolencias que afectan tanto el grado físico como el psicológico y factores sociales.



A falta de una nueva revisión de este Real Decreto, la aplicación de él sigue siendo legal y su movilidad respecto a nuevas patologías, de momento, muy incierta.
Los posibles perceptores de FM y SFC, SQM como cualquier otro tipo de dolencia, debe presentar ante este organismo todos los informes médicos que posea.
Después de la solicitud, hacen una citación en donde el afectado pasa por los departamentos de médicos evaluadores de minusvalías.
Es muy útil e importante aportar todos los informes médicos que se posean con los diferentes diagnósticos de cualquier tipo, los físicos y psicológicos o psiquiátricos.

El baremo por RD 1971/1999, no recoge la FM ni el SFC, enfermedades que las asimilan a Algias Múltiples o generalizadas y la Astenia, pero con informes psicológicos y otras patologías se llega fácilmente al 33%.
Este dictamen es importante para poder adjuntar al Juzgado de lo Social una vez que la denegación de la Administración es firme por la resolución de la Reclamación Previa.
Los jueces de lo social, suelen tener en cuenta estos dictámenes a sabiendas que es el único baremo que se puede asimilar a las incapacidades y que por otra parte faltan en estos Tribunales, EVIS, ICAM.
Habitualmente, recogen en sentencia tal minusvalía que es tenida en cuenta si es igual o superior al 33%.
En el futuro, puede que sea importante tener una minusvalía o discapacidad reconocida ya que podríamos entrar en la Ley de Dependencia y podemos alegar perfectamente la declaración de los Derechos de las personas con minusvalía proclamados por la Asamblea General de las Naciones Unidas el 9 de diciembre de 1975.
Esperando que os animéis a un nuevo dictamen médico, menos engorroso que el de Incapacidad, tenéis que solicitarlo y la fuerza que puede dar para la incapacidad laboral puede ser determinante en ella. Elena Navarro

Enfermedades, Alma y Cuerpo - Entrevista al Dr. Luis Chiozza.-

IntraMed realizó una entrevista al Dr. Luis Chiozza en relación al próximo congreso a realizarse en Buenos Aires. Una vez más la palabra del Dr. Chiozza se ofrece sin esconderse tras el recurso de la jerga para iniciados como un instrumento para que todos quienes nos dedicamos al cuidado de la salud podamos acceder a recursos teóricos y categorías de pensamiento que no siempre han formado parte de la formación profesional. Una trayectoria de cinco décadas y un numeroso grupo de destacados discípulos y colaboradores ofrecerán lo que aprendieron, las huellas de su larga experiencia y su vocación de comunicarla en un encuentro que resulta infrecuente y bienvenido dentro de la oferta educactiva de grado y postgrado en nuestro medio.

Entrevista

“El drama en el alma y la enfermedad en el cuerpo”
¿Podría definirnos la idea principal que fundamenta el nombre del congreso?
El nombre del congreso surge de tres ideas principales.
La primera es que el ser humano es un ser humano en cuerpo y alma tanto en la salud como en la enfermedad, de modo que no hay enfermedades en las cuales la psiquis está involucrada y otras en que no lo está.
La segunda es que cuando un ser humano se enferma una parte del significado que esa enfermedad posee en su vida permanece inconciente.
La tercera es que las distintas enfermedades que se manifiestan como alteraciones de la estructura y el funcionamiento del cuerpo poseen significados inconcientes que son tan típicos y universales como son típicos y universales los trastornos corporales que permiten su diagnóstico clínico.

¿Cuál es el marco teórico y los antecedentes del concepto de "significados inconscientes de las enfermedades orgánicas"?
Las tres ideas mencionadas resumen al marco teórico que fundamenta el título, y en cuanto a los antecedentes sólo cabe agregar que la tercera no contradice el viejo aforismo de la medicina de que no existen enfermedades sino enfermos. Es cierto, no existen dos diabéticos iguales, pero lo que hace de un diabético un diabético siempre será típico y universal. De no ser así la medicina y la patología no existirían como ciencias, porque lo que aprenderíamos con un paciente no nos serviría para tratar a otro.

¿Qué clase de investigaciones se han realizado desde esta perspectiva teórica?
Desde hace casi cincuenta años venimos investigando en los significados inconcientes propios de distintas enfermedades orgánicas. Todas esas investigaciones han sido publicadas y los trabajos correspondientes pueden ser encontrados en nuestra página web (www. funchiozza.com). Los 24 talleres que integran el segundo día de nuestro congreso se dedican a exponer el resultado de nuestras investigaciones en distintas enfermedades en grupos pequeños a los fines de facilitar el intercambio y la elaboración de las ideas. Los miembros inscriptos podrán elegir de acuerdo con las enfermedades que más les interesen, participar en ocho de esos talleres, ya que, debido a la necesidad de concentrarlos en un solo día, siempre habrá tres talleres funcionando simultáneamente. Es necesario agregar, en este punto, que también hemos investigado en los fundamentos teóricos y en la técnica terapéutica, y esta parte se expondrá durante el primer día en reuniones plenarias y al final del segundo en el debate general que cierra el congreso.

¿De qué modo sus planteos se articulan con los actuales desarrollos de las neurcoencias?
Nuestras investigaciones tienen muchos puntos de contacto con las investigaciones actuales de las neurociencias, y en nuestros últimos trabajos abundan las citas de autores que han contribuido al desarrollo de esas disciplinas, especialmente en lo que se refiere al reconocimiento de distintos niveles de conciencia, a la importancia que se atribuye a las relaciones entre emoción y pensamiento, o entre sensaciones y percepciones, incluyendo los últimos descubrimientos de lo que se denomina “neuronas espejo”.

¿Quiénes son los destinatarios principales del congreso?

El congreso está destinado a los médicos, a los psicólogos y a los estudiantes de ambas disciplinas, interesados en obtener una visión panorámica y clara, pero exenta de las sobresimplificaciones que podrían comprometer la veracidad de las experiencias que se intentan trasmitir.

¿Cuál es la agenda temática y los invitados especiales que quisiera destacar?

La agenda temática es la que se expone en el programa mediante los títulos de los reuniones plenarias y los talleres. Los invitados especiales provienen de otras instituciones que, desde hace muchos años, trabajan con las mismas ideas, en Perugia, (Italia), en Rio Cuarto (Pcia de Córdoba) y en Montevideo (Uruguay).

¿Qué puede encontrar en el congreso el médico asistencial que lo ayude a encontrar nuevas herramientas para su desempeño profesional?
El médico general o el psicólogo que se dedica a la psicoterapia, tendrá la oportunidad de ponerse en contacto con los autores de las investigaciones realizadas y dialogar con ellos acerca de sus inquietudes con respecto a las cuestiones teóricas y a la técnica terapéutica. Si bien es cierto que un congreso no puede otorgarle a un médico general la capacidad operativa de un especialista, no cabe duda de que puede contribuir a enriquecer su visión de las vicisitudes vitales que suelen ocultarse en las enfermedades del cuerpo.

¿Es éste un encuentro para "iniciados" o especialistas en lo relativo a su lenguaje, conocimientos previos, etc, o usted considera que los profesionales no especialistas podrán encontrar una vocación de los disertantes de hacerse entender por todos?
Cada dos años, con el título “El drama en el alma y la enfermedad en el cuerpo” realizamos un encuentro que se desarrolla alternativamente en la Argentina y en Italia, destinado a los miembros de las instituciones que trabajan en la misma línea de investigación, a los fines de discutir en profundidad resultados e interpretaciones teóricas. Este congreso fue organizado con un diferente objetivo, trasmitir, de la manera más clara y concisa posible, el contenido de nuestros trabajos, de nuestra experiencia y de lo que pensamos acerca de esas cuestiones. No se dirige pues a profesionales “iniciados” en la especialidad ni ha sido organizado para trascurrir en un lenguaje de difícil acceso.

¿Qué actividades están previstas para los jóvenes profesionales en período de formación?
Los talleres han sido concebidos para trascurrir en grupos pequeños, a los fines de facilitar el intercambio, las preguntas y la elaboración de los temas expuestos.

Lo invitamos a dejar una convocatoria para todos los colegas interesados en el congreso.

Creo que si hemos logrado trasmitir bien cuál es el objetivo que anima la realización de este congreso, lo trasmitido convocará auténticamente a las personas cuyos intereses coinciden con ese objetivo. Sólo en la medida en que podamos compartir nuestros intereses podremos satisfacer nuestro deseo de un intercambio intelectual gratificante y fructífero.


El Congreso Nacional que se realizará los días 13 y 14 de Noviembre del corriente año, sobre el tema Los significados inconcientes de las enfermedades orgánicas, se propone presentar el producto de la experiencia clínica y los temas investigados en los últimos 45 años por el grupo de colegas que constituye la Fundación Luis Chiozza de Bs. As. (Argentina), el Istituto di Psicosomatica e Psicoanalitica Arminda Aberastury de Perugia (Italia), el Centro de estudios y asistencia psicoanalíticos de Rio Cuarto, (Córdoba, Argentina), y el Centro medico psicoanalítico de Montevideo (Uruguay), en tres áreas fundamentales: los desarrollos teóricos, los contenidos biográficos que son específicos de distintas enfermedades, y su aplicación diagnóstica y terapéutica.
La conferencia de apertura del Congreso estará a cargo del Dr. Luis Chiozza.

En los paneles se tratarán los temas de teoría, técnica terapéutica y experiencia acumulada. En los talleres se trabajará sobre las siguientes enfermedades orgánicas: Trastornos hepáticos, Cardiopatías isquémicas, Trastornos renales, Diabetes, Trastornos óseos y articulares, Trastornos respiratorios, Cáncer, Accidentes cerebrovasculares y cefaleas, SIDA, Obesidad, Síndrome gripal, Parkinson, Hiper e Hipotiroidismo, Hipertensión, Micosis, Anemia, Escleorosis, Psoriais, Leucemia, entre otras.

Informes e inscripción:

Fundación Luis Chiozza
Tel. 54 11 4701.0219/0266/0346
Mail: fchiozza@funchiozza.com
www.funchiozza.com