SFC y los virus herpes
Síndrome de Fatiga Crónica y los virus herpes: la evidencia Fading
Hay evidencia acumulada CONTRA HERPES ser agentes etiológicos de Síndrome de Fatiga Crónica (SFC). La aparente INUSUALES SEROLÓGICAS RESPUESTA A HERPES EN PACIENTES SFC es más probable que represente un epifenómeno de la más generalizada INMUNOLÓGICAS NATURALEZA
RESUMEN
Virus del herpes, en particular, Epstein-Barr (VEB), citomegalovirus (CMV) y herpes humano tipo 6 (HHV-6), fueron, en la últimas dos décadas, bajo escrutinio considerable como agentes etiológicos del síndrome de fatiga crónica (SFC). Sin embargo, los resultados virológicos de herpesvirus en el SFC no han sido constantes entre los diferentes estudios, y los patrones inusuales de respuestas serológicas de EBV, CMV y HHV-6 no han sido específicos para el CFS, se observa también en individuos asintomáticos. Además, los pacientes con sintomatología sugestiva de síndrome de fatiga crónica no parecen tener una mayor frecuencia de estos herpesvirus, detectada por la cultura o la reacción en cadena de la polimerasa, en comparación con los controles, que argumenta en contra de una infección herpética activa en curso. Los estudios también han demostrado que la elevación presumible de títulos de anticuerpos para el virus EBV, CMV o HHV-6 en el SFC no sólo se observan con estos virus, sino también con otros organismos tales como virus del herpes simple y el sarampión.
Antecedentes históricos
La fatiga tiene, desde hace siglos, ha sido una preocupación y objeto de especulación entre los pacientes, la práctica de los médicos y científicos. Hipócrates reconoció los dolores de la fatiga muscular "que podría resultar de la menor ejercicio en las personas que son deconditioned.1 En el siglo 18 la aparición de enfermedades crónicas, fatiga clínicamente significativa fue expresada por primera vez, y para mediados del siglo 19 neurastenia, el concepto de se introdujo para reflejar la creencia de que el agotamiento derivado de la pérdida de la fatiga nerviosa energía.2 siguientes enfermedades febriles agudas se observó en el personal militar que sirve en la Guerra Civil de los EE.UU. (1861-1865) y en la Primera Guerra Mundial (1914-1918) .3 En la década de 1930, la fatiga crónica se asoció con la recuperación de la brucelosis, mientras que la fatiga después de la mononucleosis infecciosa y la gripe se ha descrito en la década de 1940 hasta mediados de los 1950s.2 Durante estas décadas, los informes de epidemias, en Islandia, el Reino Unido y los EE.UU., de una enfermedad febril que dio lugar a la fatiga prolongada se han descrito. La experiencia acumulada demuestra sorprendentes similitudes tanto en la presentación clínica y en la demografía de los afectados por la fatiga crónica, el fomento de la especulación y la investigación sobre los agentes etiológicos. La enfermedad no es letal, fue una morbosa recurrente síndrome, que afectó mayormente a los jóvenes mujeres1 La imposibilidad de asignar una causa de la unificación de la enfermedad llevó a su llamado 'síndrome de fatiga crónica (SFC). Una definición de caso fue propuesto en 1988,4 y 1994,5 redefinió en A pesar de múltiples estudios teóricos de agentes causantes o marcadores, la etiología de este complejo síndrome se desconoce. La historia clínica en el panel de sombreado (abajo) ilustra la complejidad de los síntomas referidos por los pacientes con síndrome de fatiga crónica: Este caso ejemplifica una presentación común de una paciente con síndrome de fatiga crónica que cumpla con los Centros de revisión para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC), definición de caso (Tabla 1). El trastorno se caracteriza por la auto-reporte, fatiga incapacitante grave, alteraciones en la concentración y la memoria a corto plazo, trastornos del sueño y trastornos musculares y óseos. El diagnóstico puede hacerse sólo después de causas alternativas médica y psiquiátrica de la fatiga crónica han sido excluidas. No hay signos patognomónicos o de pruebas de diagnóstico para esta enfermedad han sido validados. Una larga historia que abarca las circunstancias médicas y psicosociales, un examen mental y una exploración física completa son esenciales en la evaluación de estos pacientes. Una batería mínima de pruebas de detección del laboratorio debe obtener al menos una vez, para incluir las pruebas realizadas en los 35 años de vieja descrito anteriormente. Aplicación rutinaria de otras pruebas de detección no tiene ningún valor, aunque se puede indicar de forma individual para confirmar o descartar otros diagnósticos. Este artículo revisa los datos y las controversias sobre una serie de supuestos agentes etiológicos de CSA, los virus del herpes -, en particular, , virus de Epstein-Barr (VEB), citomegalovirus (CMV) y virus herpes humano tipo 6 (HHV-6).
La infección por VEB
VEB y el síndrome de fatiga crónica
In 1975, Horwitz et al.9 described three patients, among a group of 14 individuals with infectious mononucleosis, who remained ill for up to 28 months and persistently manifested the presence of antibodies to EA-R and elevated levels of IgG anti-VCA antibody titres, suggesting continued EBV activity (Table 2). In 1982, Tobi et al.10 reported seven patients suffering from (among other complaints) fever, malaise, lymphadenopathy, myalgia, hepatomegaly, elevated IgG anti-VCA and anti-EA geometric mean antibody titres compared with healthy controls. Eight of 67 individuals had detectable IgM anti-VCA, and 13 of 67 lacked antibodies to EBNA. These serological findings were considered comparable to those occurring in various immunodeficiencies which, by that time, had been related to active or reactivated infection and an inadequately contained EBV infection. Finally, in an investigation of a cluster of patients complaining of prolonged or recurrent fatigue in Nevada, USA, the CDC reported that 15 affected individuals had significantly higher antibody titres against various components of EBV compared with a matched control cohort.14,15 By 1986, these case series had stimulated the widespread application of EBV serological testing in patients with chronic fatigue. Fortunately, longer prospective studies began to enable a more definitive assessment of the implications of the virus. It was already apparent from the early reports that there was considerable variability in serological test results, with a wide range of values in the general population, indicating that ‘normal’ responses to EBV antigens can vary substantially.11,13–15 In particular, the CDC investigators commented on the highly variable results provided by different commercial laboratories, raising doubts about the reliability and the precision of serological tests for EBV.14,15 For example, raised titres of IgM-VCA antibodies were reported by Tobi et al.,10 but were infrequently detected in other studies.11–13 Although there has been some consistency in the literature regarding the presence of anti-EA antibodies, some studies have reported elevated titres of antibodies against EA-R,9,10 whereas other studies have documented either raised titres of EA-D antibodies only12 or raised titres of both.13 Absence of serological responses to EBNA was noted in few individuals12,13 and not in all studies.9–11 Taken together, these data revealed a disconcerting lack of consistency. The initial reports linking EBV with chronic fatigue encouraged Horwitz et al.16 to assemble the data that had been collected during 8 years of prospective assessment of patients following recovery from infectious mononucleosis. He noted high anti-VCA IgG (>1:320) and restricted anti-EA (>
CMV y el síndrome de fatiga crónica
El citomegalovirus es otro que la infección por virus del herpes está muy extendida y suele ser asintomática. Clínicamente, el CMV puede causar un síndrome congénito en recién nacidos y, en estado normal de los adultos inmunocompetentes, es reconocido como el agente causante de la mononucleosis aguda infecciosa benigna. En los inmunodeprimidos, por ejemplo, los receptores de trasplante de órganos o personas con SIDA, el CMV puede causar a los síndromes más graves - que afectan a los pulmones, el tracto gastrointestinal, el cerebro y los ojos. Al igual que con otros herpesvirus, tras la resolución de una infección primaria, el CMV permanece latente en los tejidos para la vida. Ha habido informes esporádicos de baja positiva de IgM anti-CMV en los títulos de los pacientes con CFS.11 Superior CMV títulos de IgG o geométricas títulos de media en los pacientes con SFC, en comparación con grupos de control, también se han reportado en varios studies.14, 15,24 En general, sin embargo, no hay evidencia de infección activa por CMV en personas con fatiga crónica. El aislamiento de un vehículo comercial como organismo de un paciente con síndrome de fatiga crónica también ha sido reportado. Partículas de virus que sugieren CMV fueron detectados en microscopía electrónica y análisis de la secuencia de estos organismos similares a virus reveló una homología parcial con un gene.27 CMV Estas observaciones no han sido reproducidos o validada.
HHV-6 y el SFC http://www.how-to-cure-shingles.com/chronic-fatigue-syndrome-definition-in-connection-with-herpesviruses.php?hl=es
